INTOX Home Page
ACIDOSIS  METABOLICA


DEFINICIÓN

Cuando los niveles de bicarbonato sérico están por debajo de 24 mmol/L (mEq/L) (rango normal: 24 a 28 mmol/L). Generalmente, pero no siempre, está asociado con un pH bajo (rango normal: 7,35 a 7,45).

La acidosis metabólica se produce a través de cuatro mecanismos básicos:


CAUSAS TÓXICAS

La acidosis metabólica puede ser la principal manifestación de la intoxicación por etilénglicol, metanol o salicilatos.

Otros agentes asociados con la acidosis metabólica son:

Puede notarse que cualquier toxina puede ocasionar acidosis metabólica si la toxicidad está complicada con hipoxia, hipotensión o insuficiencia renal.


CAUSAS NO TÓXICAS


CUADRO CLÍNICO

En el caso de acidosis metabólica leve, las manifestaciones clínicas son las correspondientes a la intoxicación.

En acidosis metabólica mas severa (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mmol/L), independientemente la causa, pueden presentarse directamente efectos cardiovasculares, respiratorios, sobre el SNC y gastrointestinales.  También pudiera observarse trastornos en la contractilidad cardíaca y evolucionar a colapso circulatorio. La respiración puede presentar anormalidades en cuanto profundidad y luego aumentar la frecuencia (respiración Kussmaul).  La depresión del SNC puede progresar hasta el coma. Se han descrito dolor abdominal y nausea. La hipercalemia es una complicación de la acidosis que puede comprometer la vida.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Sin embargo, no existe diagnóstico diferencial salvo la interpretación de los gases arteriales.


INVESTIGACIONES RELEVANTES


TRATAMIENTO

El tratamiento está dirigido directamente a la causa de la acidosis metabólica. Ciertas intoxicaciones pueden requerir el tratamiento con un antídoto específico (ej.: piridoxina para isoniazida, etanol o fomepizol para metanol o etilénglicol) o hemodiálisis (ej.: etilénglicol, metanol, salicilatos).  Cuando la acidosis metabólica inducida por una toxina es una complicación de la insuficencia renal, puede indicarse la hemodiálisis.

Las indicaciones para la administración de bicarbonato de sodio son controversiales, excepto en intoxicaciones por metanol donde deben utilizarse dosis suficientes para normalizar el pH sérico.  El bicarbonato de sodio puede ser útil  en otros casos de acidosis metabólica tóxica severa a fin de mantener el pH arterial en 7,2 y evitar efectos hemodinámicos adversos. Una dosis inicial típica es de 1 a 2 mmol/kg en solución de glucosa isotónica (5%) o solución salina hipotónica (0,45%) a través de infusión intravenosa lenta.  El pH de la sangre no debe ser corregido por encima de 7,2  (bicarbonato plasmático 10 mmol/L). La dosis de bicarbonato de sodio requerida puede ser calculada utilizando la siguiente fórmula: mmol de bicarbonato de sodio requerido = (mmol/L bicarbonato plasmático deseado - mmol/L observados) x 40% del peso corporal.

Los pacientes con intoxicación por salicilatos deben recibir suficiente bicarbonato como para incrementar su pH a mas de 7,4, puesto que pH séricos menores de 7,4 incrementan la penetración de los salicilatos a los tejidos. La alcalinización  también promueve la excreción urinaria de los salicilatos.

Si el etanol o el fomepizol no son administrados como antídotos en las intoxicaciones por metanol o etilénglicol, la producción contínua de ácidos orgánicos puede producir la llamada "acidosis resistente a bicarbonato". En estas circunstancias, deberá administrarse una gran cantidad de bicarbonato. Las complicaciones potenciales de la administración de bicarbonato sódico incluyen una hipervolemia (especialmente en pacientes con insuficiencia renal o cardíaca), hipernatremia, hipocalemia, hipocalcemia o alcalosis. Una rápida elevación del sodio sanguíneo, justo por encima de los valores normales, puede inducir demielinización de las estructuras subcorticales del cerebro.


EVOLUCIÓN CLÍNICA Y MONITOREO

Debe ser monitorizado el estado mental, la presión sanguínea, el ritmo cardíaco, el flujo urinario, los gases arteriales y los electrolitos séricos.

En algunos casos la acidosis metabólica inducida por toxinas puede requerir medidas de soporte que incluyen reposición de fluidos, control de convulsiones, y corrección de la hipoxia, las cuales estarán asociadas a la resolución de la acidosis. En las intoxicaciones que requieren antídotos específicos o métodos para incrementar la eliminación, la acidosis empeorará a menos que se instauren las medidas terapéuticas apropiadas.


COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

La acidosis metabólica ocasionada por intoxicaciones, por sí misma raramente está asociada a secuelas. El daño cerebral puede presentarse como producto de complicaciones agudas tales como paro cardíaco o por administración excesiva de bicarbonato.


AUTOR(ES) / REVISORES

Autor: Janusz Szajewski, MD, Warsaw Poisons Control Centre, Szpital Praski, Pl. Weteranow 4, 03-701 Warszawa, Poland.
Revisores: Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov, R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski. Geneva 8/98, D. Jacobsen, L. Murray, J Pronczuk. Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J. Szajewski.


TRADUCIDO POR: Daniela Pasqualatto