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    PARO CARDIORESPIRATORIO

    DEFINICION
    El paro cardiorespiratorio es la detención de la función cardíaca y
    respiratoria. En la práctica, el término se aplica también a una
    disfunción cardiorespiratoria aguda y severa.

    La disfunción severa de cualquiera de los sistemas cardíaco o
    respiratorio, si no es rápidamente corregida, resultará en la falla
    del otro.

    CAUSAS TOXICAS

    Numerosos agentes tóxicos pueden dar lugar al paro
    cardiorespiratorio. Esta complicación es mas probable que ocurra en
    intoxicaciones en individuos con una enfermedad cardiorespiratoria
    subyacente.
    Ejemplos importantes, clasificados de acuerdo al mecanismo subyacente
    incluyen:

    Depresión del centro respiratorio:
    Barbitúricos
    Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes
    Alcohol etílico
    Opiáceos
    Fenotiazinas
    Propoxifeno
    Antidepresivos tricíclicos
    Debilidad de los músculos respiratorios
    Botulismo
    Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetraodontoxina,
    saxitoxina)
    Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados,  carbamatos y
    agentes nerviosos)
    Bloqueantes neuromusculares símil curare

    Veneno de serpientes
    Estricnina
    Tétanos

    Edema pulmonar no cardíaco o  neumonitis

    Cloro y otros gases irritantes y vapores
    Inhibidores de la colinesterasa (organofosforados, carbamatos y gases
    nerviosos) 
    Paraquat
    Fosgeno
    Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del
    petróleo
    Salicilatos

    Disminución de la contractilidad cardíaca

    Barbítúricos
    Bloqueantes beta-adrenérgicos
    Bloqueantes de los canales del calcio
    Ergotaminas
    Antiarrítmicos tipo Ia o Ic
    Antidepresivos tricíclicos

    Hipotensión por pérdida de volumen
    Hongos conteniendo amanitina
    Arsénico
    Colchicina
    Sulfato de cobre
    Hierro

    Bradicardia o bloqueo aurículoventricular
    Bloqueantes beta-adrenérgicos
    Antagonistas del calcio
    Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados, carbamatos y
    agentes nerviosos
    Digitálicos y otros glucósidos cardíacos
    Antidepresivos tricíclicos

    Taquicardia o fibrilación ventricular
    Anfetaminas y estimulantes vinculados
    Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol)
    Destilados aromáticos  y halogenados del petróleo
    Cafeína
    Hidrato de cloral
    Cloroquina e hidrocloroquina
    Cocaína
    Digitálicos y  otros glucósidos cardíacos
    Fluoruros
    Fenotiacinas (especialmente tioridazina)
    Quinidina y otros agentes antiarrítimicos tipo Ia
    Teofilina

    Hipoxia celular
    Monóxido de carbono
    Cianuro
    Sulfuro de hidrógeno

    CAUSAS NO TÔXICAS
    Anafilaxia
    Arritmias cardíacas
    Taponamiento cardíaco
    Disturbios electrolíticos
    Hipotermia
    Hipovolemia
    Infarto de miocardio
    Embolia pulmonar
    Sepsis.

    CUADRO CLINICO
    El paciente con paro cardiorespiratorio está usualmente inconsciente,
    con respiración ausente o agónica, y con ausencia  de pulso o apenas
    detectable. El monitor cardíaco puede mostrar cualquier ritmo, pero lo
    más frecuente es la asistole, fibrilación ventricular o bradicardia
    extrema.

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    Hipotermia
    Síncope vasovagal

    INVESTIGACIONES RELEVANTES
    El tratamiento ocupa el primer lugar antes que los exámenes, en el
    manejo inicial de un paro cardiorespiratorio.
    El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad
    eléctrica del corazón y  debería ser aplicado inmediatamente y
    continuarlo.

    Los exámenes siguientes pueden ser útiles  si la resuscitación
    progresa:
    Gasometría
    Radiografía de Tórax
    ECG
    Ionograma incluyendo calcio y magnesio
    Ecocardiograma

    TRATAMIENTO
    El paciente debe ser tratado inmediatamente. Las prioridades en el
    manejo son las siguientes:

    *    Establecer una vía de aire segura, inicialmente succionando  y
         luego con medidas definitivas como la intubación endotraqueal.
    *    Mantenimiento de la respiración por ventilación asistida  con 
         máscara seguida de ventilación mecánica. Administrar oxígeno
         suplementario.
    *    Obtener una vía intravenosa lo más rápido posible y comenzar el
         monitoreo cardíaco continuo. Mantener la circulación con masaje
         cardíaco hasta obtener un latido cardíaco espontáneo. La
         cardioversión directa de las disritmias ventriculares tóxicas 
         son poco exitosas, y no deberían ser prevalentes sobre la
         corrección de la hipoxia, masaje cardíaco externo y
         administración de los antídotos correspondientes. Un marcapaso
         externo o intracardíaco puede ser útil en las bradicardias
         severas.
    *    Fármacos: Atropina o adrenalina debieran  administrarse de
         acuerdo con las guías de resucitación cardiorespiratoria. 
    Cuando la toxina es conocida o se sospecha, los siguientes antídotos
    están indicados:

    Beta-bloqueantes..................................Glucagon
    Bloqueantes del calcio............................Calcio, Glucagon

    Glucósidos
    cardíacos.........................................Fragmentos Fab
    específicos
    Hidrato de cloral.................................Betabloqueantes
    Cafeina,Teofilina.................................Betabloqueantes
    Acido fluorhídrico................................Calcio
    Organofosforados..................................Atropina,oximas
    Antidepresivos
    tricíclicos.......................................Bicarbonato de sodio
    Antiarrítmicos tipo
    1a/1c.............................................Bicarbonato de
                                                      sodio

    EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO
    No todos los pacientes que sufren un paro cardiorespiratorio 
    sobrevivirán a la resucitación. Sin embargo, el pronóstico del paro
    cardiorespiratorio de origen tóxico  en pacientes jóvenes y
    previamente sanos es  a menudo más favorable que el paro de otras
    etiologías.- Una buena evolución  es posible aún después de una
    resucitación prolongada. La evolución clínica depende del agente en
    causa. El monitoreo intensivo y el soporte de la función
    cardiorespiratoria es necesaria hasta que se resuelva la causa
    tóxica.

    COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
    Daño Cerebral Hipóxico
    Infarto  de Miocardio

    AUTORES/REVISORES
    Autor:         Kent R. Olson MD, Universidad de California , San
                   Francisco.

    Revisores:     Londres 3/98: Dres. T. Meredith, L. Murray, A. Nantel,
                   T. Della Puppa, J. Pronczuk.-  Ginebra 8/98  D.
                   Jacobsen, L. Murray, J. Pronczuk.

    Traductor:     Mabel Burger (Mayo, 1999)