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    BRADICARDIA Y BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR.

    DEFINICION:
    Bradicardia es el ritmo cardíaco menor a 60 latidos por minuto (en
    adultos).

    Bloqueo auriculoventricular (AV) es un disturbio de la conducción
    eléctrica a través del nódulo auriculoventricular.- El bloqueo AV 
    puede ser clasificado de primer grado (prolongación del intervalo PR),
    segundo grado (Tipo I o II disociación intermitente P-QRS), o de
    tercer grado (bloqueo AV completo).

    CAUSAS TOXICAS
    Las causas más importantes incluyen:

    Beta-bloqueantes
    Calcio antagonistas
    Inhibidores de la colinesterasas (organofosforados, carbamatos y
    agentes nerviosos)
    Clonidina y otros  alfa 2 agonistas de acción central.
    Digital y otros glucósidos cardíacos.
    Opiáceos.
    Fenilpropanolamina, fenilefrina (hipertensión con bradicardia
    refleja).

    CAUSAS NO TOXICAS

    Isquemia coronaria o infarto de miocardio.
    Hiperkalemia
    Hipoxemia (severa)
    Hipotermia
    Hipotiroidismo
    Enfermedad sistémica de conducción intrínseca
    Presión intraraquídea  elevada
    Síncope vaso-vagal

    CUADRO CLINICO
    Los pacientes con bradicardia o bloqueo AV pueden estar asintomáticos,
    o pueden presentar mareos o síncope.

    El cuadro clínico que se observa depende del agente causante. Los
    pacientes con severa hipertensión secundaria a un potente
    vasoconstrictor (ej. Fenilpropanolamina) pueden tener  bradicardia o
    bloqueo AV como respuesta barorreceptora refleja. La intoxicación por
    beta bloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio usualmente
    esta acompañada por hipotensión. Los inhibidores de la colinesterasa
    usualmente causan sudoración excesiva, calambres  abdominales y
    diarrea. Los glucósidos digitálicos a menudo causan vómitos en los
    casos de sobredosis aguda, con niveles  de potasio sérico elevados.
    Los opiáceos y la clonidina usualmente causan depresión de conciencia
    y miosis.

    INVESTIGACIONES RELEVANTES

    El monitoreo cardíaco es esencial para determinar la actividad
    eléctrica del corazón y debería ser aplicado inmediatamente y seguido
    continuamente.

    Las investigaciones siguientes pueden ser útiles si se progresa a la
    resucitación:
    Gasometría 
    Radiografía de Tórax
    ECG
    Ionograma
    Digoxina  o digitoxina en sangre (si se sospecha la intoxicación)
    Colinesterasas séricas y eritrocitarias (si se sospecha la
    intoxicación por organofosforados)

    TRATAMIENTO

    En el paciente sin evidencia de hipoperfusión la observación simple,
    el establecimiento de un acceso venoso, la administración de oxígeno
    suplementario, y el monitoreo del ritmo cardíaco puede ser necesario.

    En el paciente con evidencia de hipoperfusión periférica, las
    siguientes medidas adicionales debieran ser tomadas:

    a)   Administrar Atropina. La dosis inicial es 0.5 mg intravenosa (en
         niños 0.01 mg/kg) Esta  dosis puede ser repetida hasta un máximo
         de 3 mg.(en niños: 0,05 mg/kg). No administrar atropina a
         pacientes con hipertensión  y bradicardia refleja, ya que puede
         agravarse la hipertensión. En la intoxicación por inhibidores de
         la colinesterasa dosis mayores de atropina son necesarias para
         tratar efectivamente el sindrome colinérgico.
    b)   Administrar el antídoto específico si está indicado (ver 
         abajo).
    c)   Considerar la infusión intravenosa continua de isoprenalina 1 a
         10 mcg/min y/o colocación de un marcapaso transvenoso o
         transcutáneo.
    d)   En el paciente inconsciente, se debiera proceder como en el paro
         cardiorespiratorio.

    Cuando el tóxico en causa es conocido o sospechado, los siguientes
    antídotos específicos están indicados tanto si los pacientes tienen
    evidencia de hipoperfusión o hay una razonable probabilidad de
    deterioro clínico:

    Beta bloqueantes....................Glucagon

    Bloqueantes de calcio...............Calcio, glucagon
    Glucósidos digitálicos..............Fragmentos fab específicos
    Opiáceos............................Naloxona
    Organofosforados....................Atropina.

    EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO

    La evolución clínica  depende del agente causante. El monitoreo 
    intensivo, el soporte de la función cardiorespiratoria   y el
    ionograma son necesarios hasta que se resuelva el cuadro tóxico.

    COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
    Daño cerebral hipóxico
    Infarto de miocardio

    AUTORES/REVISORES
    Autor:         Kent R Olson, MD, University of California, San
                   Francisco.

    Revisores:     Londres 3/98  Drs.T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, T.
                   Della Puppa, J. Pronczuk.

    Traductor:     Mabel Burger (Mayo, 1999)