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    ALCALOSIS METABOLICA

    DEFINICION

    Un incremento primario en las concentraciones plasmáticas de
    bicarbonato mayores de 28 mEq/L.

    Esto puede ser debido a:

    *    perdida de ácido del fluido extracelular a través de la orina o
         las heces, o del ácido contenido en el jugo gástrico (ej.): por
         vómito o por transferencia de iones H+ dentro de la célula

    *    carga excesiva de bicarbonato (ej): álcali administrado a
         pacientes con falla renal

    *    contracción rápida del espacio extracelular debido a tratamiento
         excesivo con diurético.

    CAUSAS TOXICAS

    Bicarbonato

     Diuréticos de asa (furosemida, ácido etacrínico)
    Diuréticos mercuriales (actualmente obsoletos)

    Cualquier intoxicación que ocasione vómitos severos puede ocasionar
    alcalosis metabólica secundaria.

    CAUSAS NO TOXICAS

    Administración  excesiva de bicarbonato en pacientes con 
    insuficiencia renal.
    Remoción por aspiracion de  ácido del contenido gástrico.
    Vómito por cualquier causa, especialmente en pacientes con estenosis
    pilórica.

    CUADRO CLINICO

    Antecedentes de pérdida excesiva reciente del contenido gástrico,
    administración de altas dosis diurético de asa o sobrecarga de álcali
    en pacientes con insuficiencia renal.

    Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, algunas veces
    parecida a la intoxicación  alcohólica, bradipnea (hasta por debajo de
    6 a 8 respiraciones por minuto), ciañosis, en oportunidades extremas.

    Debilidad muscular, alteración en el peristaltismo gastrointestinal
    (retención gástrica, íleo paralítico), y la poliuria asociada a
    deplección de K+.  La tetania puede presentarse debido a una caída en
    la fracción de calcio sérico ionizado.

    INVESTIGACIONES RELEVANTES

    Gasometía arterial. La hipoventilación significativa puede estar
    asociada con PaCO2 por encima de 50 o 60 mm Hg 
    pH urinario.  La orina es alcalina pero puede ser paradójicamente
    ácida en casos con deplección severa de K+.
    Electrolitos. Usualmente están presentes la hipopotasemia y la
    hipocloremia.
    ECG.  Puede mostrar la evidencia de hipopotasemia.

    TRATAMIENTO

    Cuando sea posible, la causa subyacente debe ser corregida. 
    Usualmente es suficiente el reemplazo oral o intravenoso del volumen
    extracelular.  En casos más severos, particularmente con
    hiperpotasemia marcada y con añormalidades de ECG, es necesario
    garantizar cuidados intensivos.

    En deficiencias severas de potasio, la alcalosis no puede ser
    corregida hasta que el potasio no sea reemplazado.

    En casos severos, cuando no hay respuesta a otras medidas, además del
    reemplazo del potasio, debe administrarse  cloruro de amonio  (1 a
    2 g por vía oral cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 4 g cada 2 horas;
    o por infusión intravenosa de 100 a 200 mEq disueltos en 500 a 1000 ml
    de solución salina isotónica) además del reemplazo del potasio.

    EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO

    Los gases arteriales y los electrolitos séricos deben monitorizarse
    hasta alcanzar la normalidad.  En alcalosis metabólica severa, es
    necesario el monitoreo cardíaco y respiratorio.  Debe medirse la
    diuresis.

    COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

    Hipovolemia, deficiencia de K+ y el exceso de esteroides adrenales son
    consecuencias de la alcalosis metabólica crónica.

    AUTOR(ES) Y REVISORES

    Autor:         Dr. Janusz Szajewski, Centro Toxicológico de Varsovia,
                   Szpital Praski, Polonia.

    Revisores:     Río de Janeiro 9/97: N.J, Bernstein, E. Birtañov,
                   R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko,
                   P. Pelclova, C.P.Snook, J. Szajewski.

                   Londres, 3/98: T. Della Puppa, T.J. Meredith,
                   L. Murray, A. Nantel.

    Traductores:   C. Alonzo, M. Brito, M. Burger, D. Pasqualatto