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    INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

    DEFINICION

    La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una rápida disminución
    de la filtración glomerular y en consecuencia una reducción de la
    depuración de productos del metabolismo y otras sustancias.  La misma
    se acompaña habitualmente de oliguria o anuria pero a veces de
    poliuria, con un aumento progresivo de la creatinina sérica, del
    nitrógeno uréico en sangre (BUN), desequilibrio electrolítico y
    desarrollo de acidosis metabólica.

    CAUSAS TOXICAS

    Aminoglicósidos (gentamicina, kanamicina)
    Tetracloruro de carbono
    Polimicina
    Etilénglicol
    Metales pesados
    Mioglobina y hemoglobina

    CAUSAS NO TOXICAS

    Pueden ser clasificadas como pre-renal, renal y  post-renal.

    Las principales causas son:

              Necrosis tubular aguda
              Glomerulonefritis aguda
              Obstrucción de la arteria renal
              Nefritis insterticial aguda
              Uropatía obstructiva

    CUADRO CLINICO

    El signo principal es oliguria o anuria, que se presenta luego de
    varias horas o pocos días.  Algunas veces, sin embargo, la
    insuficiencia renal ocurre sin oliguria, con una eliminación normal o
    incrementada de agua y electrolitos.

    Además de los síntomas de insuficiencia renal aguda se pueden
    encontrar: debilidad, apatía, pérdida del apetito, vómito, náusea,
    incremento en la acidosis metabólica, taquipnea (tipo Kussmaul), edema
    pulmonar, edema periférico, ascitis, y coma.  Las disrrítmias
    cardíacas y la debilidad muscular extrema son debidas a desequilibrios
    electrolíticos (hiperpotasemia, hipercalcemia).

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

    Retención urinaria aguda
    Uremia pre-renal (ej.; deshidratación, hipotensión)

    INVESTIGACIONES RELEVANTES

    Bioquímicamente, la insuficiencia renal aguda se caracteriza por una
    elevada concentración de la úrea sanguínea y un incremento de sérico
    de la creatinina.  La concentración del potasio sérico, usualmente, se
    incrementa sobre 6,5 mmol/L.
    La gasometría arterial demuestra acidosis metabólica.
    El electrocardiograma (ECG) puede ser de utilidad para evaluar la
    hiperpotasemia.

    TRATAMIENTO

    Monitoreo clínico cuidadoso, idealmente en una sala especializada.
    Control de los niveles del balance hídrico y de los electrolitos
    séricos, especialmente, hiperpotasemia e hiponatremia.
    Corregir los factores contribuyentes como puede ser la hipovolemia e
    hipertensión.
    Eliminar la exposición al agente(s) desencadenante.
    Monitorizar cuidadosamente la dosis de fármacos potencialmente
    nefrotóxicos, si ellos son absolutamente necesarios.
    Administrar  furosemida en dosis de 250 mg (hasta 1 gr por día)
    intravenoso, en niños de 2 a 5 mg kg (hasta 15 mg/kg/día).
    Iniciar  dopamina en infusión intravenosa contínua (hasta 3
    ug/kg/minuto).
    Controlar el ingreso de líquidos.
    Controlar en ingreso de calorias.
    Se debería realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal urgente en los
    siguientes casos: 

         a.  hiperpotasemia con arrítmias cardíacas
         b.  sobrehidratación en el paciente anúrico
         c.  acidosis metabólica refractaria

    EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO

    Monitorizar el balance hidroelectrolítico, la función cardíaca,
    equilibrio acidobase e infecciones. Se debe tener particular cuidado
    en el balance hídrico durante la fase poliúrica.
    La mayor parte de los pacientes se recuperan. La función renal debe
    ser monitoreada hasta su normalización.

    COMPLICACIONES A LARGO PLAZO

    Insuficiencia renal crónica

    AUTOR(ES) Y REVISORES

    Autor:         Dr. C. Bismuth, Hospital Fernand Widal, Paris, Francia
    Revisores:     Cardiff, Marzo 1995
                   Berlin, Octubre 1995, V.Danel, T. Meredith, J.
                   Szajewski, A. Wong, J. Pronczuk
    Traductores:   C. Alonzo, M. Brito, M. Burger, D. Pasqualatto