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    INSUFICÊNCIA RESPIRATÓRIA

    DEFINIÇÃO

    Deficiência para a completa arterialização do sangue que passa através
    dos pulmões, causando hipoxia (paO2 menor que 8 kPa ou 60 mmHg) e/ou
    hipercapnia (paCO2 maior que 6 kPa ou 45 mmHg).

    CAUSAS TÓXICAS

    Secundária à falência ventilatória por

    1. Depressão de sistema nervoso central de origem tóxica

    2. Fraqueza de músculos ventilatórios

       *  Botulismo 
       *  Praguicidas carbamatos
       *  Relaxantes musculares
       *  Praguicidas organofosfados e armas químicas 
       *  Picada de cobra 
       *  Estricnina

    Secundária à patologia pulmonar

       *  SARA 
       *  Edema pulmonar cardiogênico
       *  Cloro e outros gases irritantes
       *  Edema pulmonar não-cardiogênico
       *  Paraquat 
       *  Aspiração pulmonar e pneumonite 
          *  carvão ativado, 
          *  conteúdo gástrico, 
          *  hidrocarbonetos
       *  Inalação de fumaça 

    CAUSAS NÃO-TÓXICAS

    *  Asma brÔnquica
    *  Bronquiectasia
    *  Edema pulmonar cardiogênico
    *  Doença obstrutiva crÔnica
    *  Diminuição do nível de consciência de etiologia não-tóxica
    *  Fraqueza muscular de etiologia não-tóxica (miastenia gravis) 
    *  Trauma torácico
    *  Pneumonia 
    *  Tromboembolismo pulmonar
    *  Obstrução de vias aéreas superiores

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    As manifestações clínicas são aquelas predominantemente decorrentes da
    intoxicação de base.

    Quando a insuficiência respiratória é decorrente de depressão de SNC,
    o paciente terá uma diminuição do nível de consciência e diminuição da
    frequência respiratória (menor que 10 movimentos/minuto) e/ou do
    volume respiratório.

    Quando a insuficiência respiratória é secundária à paralisia de
    músculos respiratórios, haverá uma fraqueza muscular generalizada e
    predominantemente uma diminuição do volume respiratório.

    Quando a insuficiência respiratória é secundária à patologia pulmonar,
    a frequência respiratória e o volume podem ambos estar aumentados.

    As manifestações clínicas de hipercapnia e hipoxia em pacientes
    não-comatosos são inquietação, agitação, dispnéia e cianose. A
    intensidade da cianose não é um reflexo preciso da gravidade da
    insuficiência ventilatória. Hipercapnia produz vasodilatação cerebral
    e pode levar ao aumento da pressão intracraniana e edema cerebral.
    Clinicamente, isto se manifesta por cefaléia e sonolência progredindo
    para o coma. Perifericamente, a acidose associada com hipercapnia
    produz vasodilação resultando em membros quentes.

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    *  Gasometria arterial. Revela uma acidose respiratória (pH < 7.35 e
       pCO2 > 45 mmHg), que pode estar parcialmente compensada por um
       aumento da concentração de HCO3. A pO2 está diminuída se Oxigênio
       suplementar não foi administrado. A elevação da pCO2 é o melhor
       parâmetro da gravidade da insuficiência ventilatória 
    *  Raio X de tórax
    *  ECG 

    TRATAMENTO

    O tratamento é de suporte. Todos os pacientes devem receber Oxigênio
    suplementar. Pacientes comatosos devem ser entubados e ter vias aéreas
    superiores livres de obstruções e secreções. Ventilação mecânica é
    indicada em todos pacientes com hipercapnia sintomática ou com piora
    progressiva, ou quando a oxigenação não pode ser mantida com Oxigênio
    suplementar por máscara facial. Algumas vezes, a Pressão Positiva
    Expiratória Final (PEEP) pode ser útil para aumentar o volume pulmonar
    e melhorar a oxigenação pela abertura de alvéolos colabados.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Uma melhora clínica dramática é geralmente observada quando são
    asseguradas ventilação e oxigenação adequadas. A duração e o grau do
    suporte ventilatório necessário depende do agente e do mecanismo
    responsáveis pelo desenvolvimento da insuficiência respiratória.

    Monitorização cuidadosa de sinais vitais, oxigenação (oximetria de
    pulso), gasometria arterial, balanço hidroeletrolítrico são
    necessários até a recuperação da função respiratória. Isto usualmente
    requer admissão em uma unidade de cuidados intensivos. 

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    Lesão cerebral por hipoxia.

    AUTOR(ES) / REVISOR(ES)

    Autor(es):     Dr. A.N.P. van Heijst, Baarnseweg 42 A, NL-3735
                   MJ Bosch en Duin, The Netherlands. Dr. J. Szajewski,
                   Warsaw Poisons Control Centre, Szpital Praski, Pl.
                   Weteranow 4, 03-701 Warszawa, Poland.

    Revisor(es):   Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel,
                   J. Szajewski.

    Tradutor(es):  São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten