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    METAHEMOGLOBINEMIA

    DEFINIÇÃO

    Condição clínica originada pela conversão excessiva da hemoglobina em
    metahemoglobina, que é incapaz de ligar-se e transportar Oxigênio. A
    metahemoglobina é formada quando o Ferro da molécula heme é oxidado do
    estado ferroso (Fe2+) para o estado férrico (Fe3+).

    CAUSAS TÓXICAS

    A metahemoglobinemia ocorre quando a hemoglobina é oxidada em uma
    velocidade maior que a capacidade enzimática normal para a redução da
    hemoglobina. Certos indivíduos com capacidade enzimática prejudicada
    para a redução da hemoglobina podem ser susceptíveis a um stress
    oxidativo leve. Numerosos agentes podem ser responsáveis por esta
    oxidação. Os agentes mais freqüentemente encontrados são:

       Anilina
       Benzocaína
       Cloratos
       Cloroquina
       Dapsona
       Solo e superfície aquática contaminados por nitratos
       Nitratos
       Nitritos
       Nitrofenol
       Fenazopiridina
       Primaquina
       Nitroprussiato de sódio
       4-dimetilaminofenol

    CAUSAS NÃO TÓXICAS

    Deficiências enzimáticas congênitas.

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    A metahemoglobinemia é caracterizada por cianose na ausência de
    doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a administração de
    Oxigênio. Uma cianose acinzentada característica é observada quando os
    níveis de metahemoglobina excedem 1,5 g/dL, 10% do total de
    hemoglobina de um indivíduo normal. Neste nível, o paciente pode estar
    assintomático.

    Os sintomas estão relacionados com a diminuição da oxigenação e
    incluem cefaléia, fraqueza, taquicardia e dificuldade respiratória
    evoluem progressivamente com concentrações de metahemoglobina
    superiores à 20%. Concentrações > 50% resultam em hipóxia grave e
    depressão do SNC. Concentrações > 70% podem ser incompatíveis com a
    vida. A presença de anemia, insuficiência cardíaca e doenças

    respiratórias podem produzir sintomas de hipóxia em porcentagens mais
    baixas de metahemoglobina. Amostras de sangue de pacientes com mais
    que 15% de metahemoglobinemia apresentam um cor marrom-chocolate que
    não se modifica quando exposta ao ar.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Sulfahemoglobinemia
    Cianose por outras causas (hipóxia)

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    Gasometria arterial. O pO2 está normal enquanto a saturação de O2
    está diminuída.

    Concentrações de metahemoglobina no sangue.

    A avaliação com oxímetro de pulso não é precisa na presença de
    metahemoglobinemia.

    TRATAMENTO

     Oxigênio. Alto fluxo de oxigênio deve ser administrado.

    Identificação do agente para prevenção de nova exposição. Somente
    estas medidas são usualmente adequadas para os casos leves.
    Descontaminação gastrintestinal e cutânea podem ser necessárias.

     Azul de Metileno. Este antídoto específico está indicado em qualquer
    paciente com sintomas e/ou sinais de hipóxia (mudanças mentais,
    taquicardia, dispnéia, dor torácica).

    Dose inicial de Azul de Metileno: 1 a 2 mg/Kg, não execendo a 4 mg/Kg
    (máximo de 7 mg/Kg) à 1% intravenosamente em 5 minutos.

    Nos casos que não há resposta ao Azul de Metileno ou quando o Azul de
    Metileno está contra-indicado (deficiência G6PD), as seguintes medidas
    podem ser consideradas:

       Exsanguineotransfusão 

       Oxigenação hiperbárica

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Melhora clínica deve ser observada em 1 hora como resultado do
    tratamento com Azul de Metileno. Os níveis de metahemoglobina devem
    ser monitorizados subseqüentemente para avaliar a resposta ao
    tratamento e/ou metahemoglobinemia recorrente. Nestes casos, doses
    adicionais de Azul de Metileno podem estar indicadas.

    SEQÜELAS POTENCIAIS

    Lesões em órgãos causadas pela hipóxia se o tratamento for retardado
    ou inadequado.

    AUTOR (ES) / REVISORES

    Autor:         Prof. Ad N.P. van Heijst, Bosh en Duin, Netherlands.

    Revisores :    Cardiff 3/95, Berlim 10/95: V. Danel, T. Meredith,
                   L. Murray, J. Pronczuk.

    TRADUTOR (ES): Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil
                   Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil