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    ACIDOSE  METABÓLICA

    DEFINIÇÃO

    Diminuição da concentração sérica de bicarbonato abaixo de 24 mmol/L
    (mEq/L) (variação normal: 24 a 28 mmol/L). Geralmente pode estar
    associada com diminuição do pH sanguíneo (variação normal: 7.35 a
    7.45), embora nem sempre.

    A acidose metabólica é produzida por quatro mecanismos básicos:

       Perda de bicarbonato

       *  Diarréia 
       *  Acidose tubular renal

       Acúmulo de íons de Hidrogênio (exógeno ou endógeno)

       *  Ingestão de ácido
       *  Ingestão de substância com metabólitos ácidos
       *  Cetoacidose
       *  Acidose láctica

       Deficiência na excreção da carga diária de ácido

       *  Insuficiência renal

       Diluição do bicarbonato extracelular 

    CAUSAS TÓXICAS

    A acidose metabólica pode ser a principal manifestação presente nas
    intoxicações por etilenoglicol, metanol ou salicilato.

    Outros agentes associados com acidose metabólica são:

    *  Ácidos 
    *  Cloreto de amÔnio
    *  Ibuprofeno
    *  Formaldeído
    *  Paraldeído
    *  Ácido valpróico
    *  Agentes que causam acidose láctica
       *  Acetaminofeno
       *  Biguanidas (metformina, fenformina) 
       *  Monóxido de Carbono
       *  Cloranfenicol 
       *  Cocaína
       *  Cianeto
       *  Etanol 
       *  Frutose 
       *  Sulfeto de Hidrogênio
       *  Ferro

       *  Isoniazida
       *  Ácido nalidíxico
       *  Nitroprussiato de Sódio 
       *  Estricnina 
    *  Agentes que causam metahemoglobinemia 
    *  Agentes que causam acidose tubular renal 
       *  Anfotericina
       *  Amilorida
       *  Inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
       *  Beta bloqueadores 
       *  Inibidores da anidrase carbÔnica (acetazolamida) 
       *  Ciclamatos 
       *  Ciclosporina 
       *  Metais pesados 
       *  Lítio
       *  Antiinflamatórios não-esteróides
       *  Tolueno
       *  Triantereno 
       *  Espironolactona
       *  Vitamina D 

    Deve ser observado que qualquer toxina pode produzir acidose
    metabólica, se a toxicidade for complicada com hipoxia, hipotensão ou
    falência renal.

    CAUSAS NÃO-TÓXICAS

    *  Cetoacidose diabética
    *  Perda GI de álcalis (diarréia, íleo- ou colostomia, fístula
       pancreática) 
    *  Acidose láctica 
    *  Falência renal
    *  Acidose tubular renal 
    *  Fístula uro-intestinal 

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    Na acidose metabólica leve, as manifestações clínicas são aquelas
    decorrentes da própria intoxicação.

    Nos casos de acidose mais grave (pH < 7.2, bicarbonato < 13 mmol/L),
    independente da causa de base, podem ser produzidos efeitos diretos
    cardiovasculares, respiratórios, gastrointestinais e em SNC. A
    contratilidade do miocárdio é afetada e pode progredir para choque
    circulatório. A respiração se torna anormal, mais profunda e então
    mais frequente (respiração de Kussmaul). A depressão de SNC evolui
    para o coma. Dor abdominal e náusea podem estar presentes.
    Hipercalemia é uma complicação da acidose, que resulta em potencial
    risco de vida.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    *  Síndrome de hiperventilação
    *  Acidose respiratória

    (Entretanto, com a interpretação da gasometria arterial não há
    diagnóstico diferencial.)

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    *  Gasometria arterial (essencial para estabelecer o diagnóstico)
    *  Glicemia
    *  Raio X de tórax
    *  ECG 
    *  Provas de função hepática
    *  Eletrólitos séricos 
       Cálculo do anion gap ( [Na+] | [Cl-] | [HCO3-] ) é útil para
       definir o diagnóstico. Representa os ânions séricos não-mensuráveis
       e a variação normal é de 12 ± 4 mEq/L. A maioria dos casos de
       intoxicação exógena (acetazolamida e cloreto de amÔnio são
       exceções) são associados com um anion gap elevado, como na falência
       renal, cetoacidose e acidose láctica.
    *  Lactato sérico
    *  Osmolaridade sérica
    *  Concentrações de agentes específicos, especialmente etilenoglicol,
       metanol e salicilato
    *  Uréia e creatinina séricas 

    TRATAMENTO

    O tratamento é direcionado para a causa de base da acidose metabólica.
    Certas intoxicações podem requerer terapia com antídotos específicos
    (ex. piridoxina para isoniazida, etanol ou fomepizol para metanol ou
    etilenoglicol) ou hemodiálise (ex. etilenoglicol, metanol,
    salicilato). Quando a acidose metabólica é uma complicação de
    insuficiência renal induzida pela intoxicação, a hemodiálise pode
    estar indicada.

    As indicações para a administração de bicarbonato de Sódio são
    controversas, exceto na intoxicação por metanol quando deve ser
    administrado em doses elevadas e suficientes para normalizar o pH
    sanguíneo. O bicarbonato de Sódio pode ser útil em outros casos de
    acidose metabólica grave, para manter um pH arterial de 7.2 e evitar
    efeitos hemodinâmicos adversos. Em geral a dose inicial é de 1 a 2
    mmol/kg em soro glicosado (5%) ou solução salina hipotÔnica (0.45%),
    por infusão endovenosa lenta. O pH sanguíneo não deve ser corrigido
    para acima de 7.2 (bicarbonato plasmático 10 mmol/L). A dose de
    bicarbonato de Sódio necessária pode ser calculada grosseiramente
    usando a seguinte fórmula: mmol de bicarbonato de Sódio necessários =
    (mmol/L bicarbonato plasmático desejado - mmol/L observado) × 40% do
    peso corporal. 

    Pacientes com intoxicação por salicilato devem receber bicarbonato
    suficiente para aumentar o pH até 7.4, porque o pH mais baixo aumenta
    a penetração do salicilato nos tecidos. A alcalinização também promove
    a eliminação urinária do salicilato.

    Se etanol ou fomepizol não são administrados como antídotos nas
    intoxicações por metanol ou etilenoglicol, a produção contínua de
    ácidos orgânicos pode produzir uma "acidose resistente ao
    bicarbonato". Nesta situação, uma quantidade maior de bicarbonato do
    que o indicado acima será necessária. Complicações potenciais da
    administração de bicarbonato de Sódio incluem sobrecarga de volume
    (especialmente em pacientes com alterações das funções renal ou
    cardíaca), hipernatremia, hipocalemia, hipocalcemia e alcalose. A
    rápida elevação do Sódio sanguíneo, mesmo que seja para o nível
    normal, pode induzir a desmielinização de estruturas subcorticais do
    cérebro. 

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Estado mental, pressão arterial, rítmo cardíaco, débito urinário,
    gasometria e eletrólitos precisam ser monitorizados.

    Na maioria dos casos de acidose metabólica associada com intoxicações,
    a resolução será decorrente de um tratamento de suporte apropriado,
    incluindo ressuscitação e fluidos, controle de convulsões e correção
    da hipoxia. Nas intoxicações que requerem antídotos específicos ou
    métodos para aumentar a eliminação, a acidose poderá se agravar a
    menos que as terapias apropriadas sejam instituídas.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    A acidose metabólica causada por intoxicações raramente está associada
    com sequelas. Lesão cerebral pode resultar de complicações agudas,
    como parada cardíaca ou excessiva administração de bicarbonato de
    Sódio.

    AUTOR(ES) / REVISOR(ES)

    Autor(es):     Janusz Szajewski, MD, Warsaw Poisons Control Centre,
                   Szpital Praski, Pl. Weteranow 4, 03-701 Warszawa,
                   Poland.

    Revisor(es):   Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov,
                   R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko,
                   P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski. Geneva 8/98,
                   D. Jacobsen, L. Murray, J Pronczuk. Birmingham 3/99:
                   T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J. Szajewski.

    Tradutor(es):  São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten