HIPONATREMIA
DEFINIÇÃO
Concentração sérica de Sódio menor que 135 mmol/L (mEq/L).
CAUSAS TÓXICAS
Secundária à ingestão excessiva de água
* Fluidos orais excessivos
* Fluidos endovenosos hipotÔnicos
Secundária à perda de Sódio excessiva
* Diuréticos
* Síndrome de secreção Inapropriada de HormÔnio Antidiurético
(SIADH) desencadeada por drogas
* Amitriptilina e outros antidepressivos tricíclicos
* Carbamazepina
* Clorpropamida e Tolbutamida
* Clofibrate
* Ciclofosfamida e Vincristina
* Fluoxetina
* Inibidores da monoamino oxidase
* Antiinflamatórios não-esteróides
* Oxitocina
* Fenotiazínicos
* Somatostatina
* Tiotixene
CAUSAS NÃO-TÓXICAS
* Insuficiência cardíaca congestiva
* Diarréia
* Hipotireoidismo
* Doença hepática
* Deficiência de mineralocorticóide (Doença de Addison)
* Nefropatia
* Polidipsia psicogênica
* Hiponatremia pós operatória
* Rehidratação com fluidos hipotÔnicos
* SIADH por causas não-tóxicas:
* AIDS
* Carcinomas
* Alterações de SNC
* Dor ou stress pós operatório
* Infecções e lesões pulmonares
* VÔmitos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pacientes com hiponatremia podem ser letárgicos ou confusos.
Convulsões e coma podem ocorrer com concentrações séricas de Sódio
muito baixas (menor que 110 a 120 mmol/L), especialmente quando a
concentração cai rapidamente.
A hiponatremia que se desenvolve mais lentamente pode ser melhor
tolerada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pseudohiponatremia pode ser produzida pela tranferência de água do
espaço extracelular para o espaço intracelular, que pode resultar de
hiperlipidemia ou hiperglicemia.
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
* Sódio sérico
* Potássio, cloro e bicarbonato séricos
* Testes de função renal (uréia, creatinina)
* Glicemia (para excluir hiperglicemia como causa de
pseudohiponatremia)
* Provas de função hepática
* Cálcio e Magnésio séricos
* Sódio urinário
* Osmolaridade urinária (Os testes mais úteis para determinar a causa
da hiponatremia são Sódio urinário e osmolaridade urinária. SIADH
está associada com osmolaridade urinária elevada. Altas
concentrações de Sódio urinário sugerem perda renal de sais, que
pode ser decorrente do uso de diuréticos ou nefropatia. Baixas
concentrações de Sódio urinário e baixa osmolaridade urinária
sugerem ingesta excessiva de água livre)
* Osmolaridade sérica, albumina, triglicérides (para excluir
pseudohiponatremia)
TRATAMENTO
O tratamento deve ser instituído com cautela, porque a correção rápida
e excessiva da hiponatremia pode causar lesão cerebral. O objetivo do
tratamento deve ser aumentar o Sódio sérico em uma velocidade menor
que 1 mmol/L/hora ou 25 mmol/L/dia. Em pacientes assintomáticos, 0.5
mmol/L/hora seria adequado. Obter medidas frequentes das concentrações
de Sódio sérico para ajustar o tratamento conforme os resultados.
Pacientes hipovolêmicos podem ser tratados com soro fisiológico
normal. Pacientes normovolêmicos são geralmente tratados com restrição
de água (0.5 a 1 L/dia). Pacientes com sobrecarga de volume
(insuficiência cardíaca congestiva) podem ser tratados com uma
combinação de restrição de líquidos e diuréticos. Hemodiálise pode ser
necessária para pacientes com falência renal.
SIADH pode responder à descontinuação da droga envolvida.
Demeclociclina pode ser necessária para os casos graves ou
não-responsivos.
Somente aqueles pacientes com hiponatremia muito grave (<110 mEq/L),
acompanhada por convulsões ou coma devem ser tratados mais rapidamente
com solução salina hipertÔnica (solução salina a 3%, 100 a 200 mL por
via endovenosa em 30 minutos).
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Monitorizar volume e eletrólitos cuidadosamente e evitar a correção
rápida e excessiva do Sódio sérico. Os pacientes devem ser
monitorizados para convulsões.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Hiponatremia grave ou a correção rápida e excessiva da hiponatremia,
podem causar lesão permanente de SNC.
AUTOR(ES) / REVISOR(ES)
Autor(es): Dr Kent R. Olson, University of California, San
Francisco, USA (February 1999).
Revisor(es): Birmingham 3/99: B Groszek, H Kupferschmidt,
N Langford, K Olson, J Pronczuk.
Tradutor(es): São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten