HIPERCALEMIA
DEFINIÇÃO
Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma
concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.
CAUSAS TÓXICAS
Secundária à oferta excessiva de Potássio
* Dose elevada de sais de Potássio de penicilina
* Ingestão elevada de sais de Potássio
* Substitutivos do sal
* Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta
* Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva
Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio
* Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA)
* Anti-inflamatórios não-esteróides
* Diuréticos poupadores de Potássio
Secundária à troca de Potássio das células para o plasma
Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase
* Glicosídeos digitálicos
* Digoxina
* Digitoxina
* Oleander (Nerium oleander)
Extravazamento intracelular
* Arginina
* Sais de fluoreto
* Soluções hipertÔnicas
Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão
de medula espinhal)
Rabdomiólise tóxica
Hemólise tóxica
Outras / Desconhecidas
* Agonistas de alfa-adrenoreceptores
* Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
* Heparina
Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de
intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às
complicações de intoxicações, especialmente rabdomiólise,
insuficiência renal aguda e acidose metabólica.
CAUSAS NÃO-TÓXICAS
Acidose
* Insuficiência renal aguda
* Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia
* Hipoaldosteronismo
* Primário (Doença de Addison)
* Secundário
* Transfusão rápida de sangue estocado
* Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
* Pseudohipercalemia
* Hemólise da amostra de sangue
* Leucocitose
* Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da
amostra de sangue
* Trombocitose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a
despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e
repolarização de membrana mais rápida.
Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca
inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que
incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a
condução se torna mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo
PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e,
alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T.
Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou
assistolia.
Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma
paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que
raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco.
Efeitos gastrointestinais incluem dor abdominal (cólicas intestinais
intermitentes), diarréia e náusea.
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
* Potássio sérico
* Sódio, cloro e bicarbonato séricos
* Testes de função renal (uréia, creatinina)
* ECG (ondas T apiculadas, prolongamento de PR, alargamento de QRS,
bradicardia, bloqueio AV)
* Glicemia
* CK
* Análise de urina (testes para hemoglobinúria/mioglobinúria)
* Gasometria arterial
* Digoxina sérica
TRATAMENTO
Hipercalemia com manifestações no ECG e/ou a concentração de Potássio
sérico maior que 6.5 mmol/L é uma emergência médica que requer
tratamento imediato, iniciando com o estabelecimento de monitorização
cardíaca contínua e acesso endovenoso.
Embora a causa da hipercalemia também precise ser tratada
apropriadamente, a hipercalemia deve ser urgentemente tratada pelos
seguintes métodos:
Antagonismo dos efeitos de membrana da hipercalemia
Sais de Cálcio -- Gluconato de Cálcio 10% ou Cloreto de Cálcio 10%
(100 mg/mL).
Dose adulto: 5 a 10 mL (500 a 1 000 mg) EV em 1 a 5 min., pode ser
repetido cada 5 a 10 minutos, quantas vezes necessário.
Dose pediátrica: 0.2 a 0.3 mL/kg (20 a 30 mg/kg) por dose, até
completar a dose máxima de 5 ml (500 mg) EV em 5 a 10 min.,
repetida até quatro vezes.
Início de ação: 1a 5 minutos.
Duração de ação: aproximadamente 1 hora.
Notas:
1. Cálcio não deve ser administrado em pacientes com suspeita de
toxicidade pela digoxina
2. Sais de Cálcio não podem ser administrados através da mesma via
com Bicarbonato de Sódio por formar um precipitado de Carbonato de
Cálcio.
Promoção da troca de Potássio para o espaço intracelular
Glicose e Insulina
Dose adulto: 25 g glicose (250 mL de solução10%) EV em 30 minutos,
seguida por infusão contínua em velocidade mais lenta. Cinco
unidades de insulina simples por 25 g glicose são adicionados na
infusão. Alternativamente, 50 mL de solução de glicose 50% com 5
unidades de insulina simples EV podem ser administrados EV em 5
minutos.
Dose pediátrica: 0.5 to 1 g/kg de glicose, seguido por 1 unidade de
insulina simples EV para cada 5 g de glicose infundida. Esta dose
pode ser repetida a cada 10 a 30 min.
Início de ação: 30 a 60 minutos.
Duração de ação: 4 a 6 horas, ou enquanto a infusão é mantida.
Bicarbonato de Sódio -- Solução 8.4% (1 mL=1 mmol=1 mEq)
Dose adulto: 50 mL EV em 5 minutos, repetida com 20 a 30 minutos de
intervalo.
Dose pediátrica: 1 a 2 mL/kg/dose EV a cada 2 a 4 horas, ou
conforme necessário pelo pH.
Início de ação: 10 a 15 minutos.
Duração de ação: 1 a 2 horas.
Remoção do Potássio do organismo
Resinas trocadoras de cátions
Agentes trocadores de K+ por Na+ ou Ca++, administrados via oral ou
via retal. Agentes adequados incluem Kayexalate(R), Resonium þA(R) e
Calcium Resonium(R).
Dose adulto: Oral: 60 mL de suspensão (15 g de resina) 1 a 4 vezes
por dia, conforme necessário. Retal: 30 a 50 g de resina como enema
de retenção seguido de um enema para limpeza. Diluir com sorbitol
ou soro glicosado a 20%. O enema deve ser retido por 30 a 45
minutos.
Dose pediátrica: Aproximadamente 1 g de resina/kg/dose administrado
via oral a cada 6 horas ou via retal cada 2 a 6 horas.
Nota: Não usar resinas de Cálcio na intoxicação por digoxina.
Diálise. Diálise peritoneal e hemodiálise são métodos efetivos para
remoção de Potássio. Hemodiálise está indicada em pacientes que não
podem receber fluidos ou tem disfunção renal.
Diuréticos EV (tiazídicos, diuréticos de alça). A dose necessária
depende da função renal.
Antídotos específicos
Anticorpos específicos da digoxina são efetivos para diminuir o
Potássio em pacientes com intoxicação aguda por glicosídios cardíacos.
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Se a hipercalemia ocorrer em pacientes intoxicados como complicação
secundária (rabdomiólise, insuficiência renal aguda e/ou acidose
sistêmica), a evolução clínica geralmente é determinada pela natureza
e a gravidade da intoxicação de base e suas complicações.
Os tratamentos descritos acima provavelmente serão mais necessários
nos casos de intoxicação em que há um aumento da quantidade total
corpórea de Potássio, como na ingestão de grande quantidade de sais de
Potássio. Nas intoxicações por digoxina e outros glicosídeos
cardíacos, a homeostase normal do Potássio usualmente é restabelecida
quando a atividade da Na+/K+ ATPase é reativada pela administração do
antídoto apropriado.
São indicados a monitorização contínua do rítmo cardíaco e dos
parâmetros do ECG, juntamente com a monitorização cuidadosa do
Potássio sérico e outros eletrólitos, equilíbrio ácido-básico,
glicemia e função renal, enquanto a causa básica da hipercalemia não
estiver controlada.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Lesões cerebrais e de outros órgãos podem ocorrer como resultado de
parada cardíaca secundária a hipercalemia.
AUTOR(ES) / REVISOR(ES)
Autor(es): Dr Barbara Groszek, Department of Clinical Toxicology,
Jagiellonian University, 31-826 Kraków, Os. Zlota
Jesien 1, Poland
Revisor (es): Birmingham 3/99: B Groszek, H Kupferschmidt,
N Langford, K Olson, J Pronczuk.
Tradutor: São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten