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    HIPERCALEMIA

    DEFINIÇÃO

    Concentração de Potássio sérico maior que 5.5 mmol/L (mEq/L). Uma
    concentração acima de 6.5 mmol/L (mEq/L) é considerada crítica.

    CAUSAS TÓXICAS

    Secundária à oferta excessiva de Potássio

    *  Dose elevada de sais de Potássio de penicilina 
    *  Ingestão elevada de sais de Potássio
    *  Substitutivos do sal
    *  Comprimidos de Cloreto de Potássio de liberação lenta 
    *  Administração de Potássio endovenoso rápida ou excessiva

    Secundária à deficiência da excreção renal de Potássio

    *  Inibidores da enzima de conversão da Angiotensina (ECA) 
    *  Anti-inflamatórios não-esteróides 
    *  Diuréticos poupadores de Potássio

    Secundária à troca de Potássio das células para o plasma

    Inhibição da atividade da Na+/K+ ATPase
       *  Glicosídeos digitálicos 
       *  Digoxina
       *  Digitoxina 
       *  Oleander (Nerium oleander) 

    Extravazamento intracelular
       *  Arginina
       *  Sais de fluoreto 
       *  Soluções hipertÔnicas 

    Succinilcolina (em pacientes com miopatia, queimaduras recentes, lesão
    de medula espinhal)

    Rabdomiólise tóxica

    Hemólise tóxica

    Outras / Desconhecidas

    *  Agonistas de alfa-adrenoreceptores 
    *  Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos 
    *  Heparina 

    Nota: Hipercalemia grave raramente é uma complicação direta de
    intoxicação aguda. Geralmente se apresenta como secundária às
    complicações de intoxicações,  especialmente rabdomiólise,
    insuficiência renal aguda e acidose metabólica.

    CAUSAS NÃO-TÓXICAS

    Acidose
    *  Insuficiência renal aguda
    *  Síndrome de lise aguda de tumor após quimioterapia 
    *  Hipoaldosteronismo 
       *  Primário (Doença de Addison) 
       *  Secundário
    *  Transfusão rápida de sangue estocado 
    *  Lesão tecidual (esmagamento, queimaduras, infecções) 

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    *  Pseudohipercalemia 
       *  Hemólise da amostra de sangue 
       *  Leucocitose
       *  Aplicação prolongada e apertada de torniquete para coleta da
          amostra de sangue 
       *  Trombocitose 

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    As manifestações clínicas importantes de hipercalemia refletem a
    despolarização de membrana, com diminuição da velocidade de condução e
    repolarização de membrana mais rápida.

    Os efeitos da hipercalemia no sistema de condução cardíaca
    inicialmente se refletem em alterações eletrocardiográfias, que
    incluem picos elevados de ondas T e depressão de segmento ST. Quando a
    condução se torna  mais retardada, ocorre o prolongamento do intervalo
    PR com diminuição da amplitude e desaparecimento da onda P e,
    alargamento do complexo QRS, com a junção do complexo QRS e a onda T.
    Pode evoluir para taquicardia ventricular, fibrilação ventricular ou
    assistolia.

    Aspectos neuromusculares incluem fraqueza muscular, pode ocorrer uma
    paralisia flácida afetando as extremidades em casos graves, mas que
    raramente atinge os músculos respiratórios e de tronco.

    Efeitos gastrointestinais incluem dor abdominal (cólicas intestinais
    intermitentes), diarréia e náusea.

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    *  Potássio sérico
    *  Sódio, cloro e bicarbonato séricos
    *  Testes de função renal (uréia, creatinina) 
    *  ECG (ondas T apiculadas, prolongamento de PR, alargamento de QRS,
       bradicardia, bloqueio AV) 
    *  Glicemia
    *  CK 

    *  Análise de urina (testes para hemoglobinúria/mioglobinúria) 
    *  Gasometria arterial
    *  Digoxina sérica 

    TRATAMENTO

    Hipercalemia com manifestações no ECG e/ou a concentração de Potássio
    sérico maior que 6.5 mmol/L é uma emergência médica que requer
    tratamento imediato, iniciando com o estabelecimento de monitorização
    cardíaca contínua e acesso endovenoso.

    Embora a causa da hipercalemia também precise ser tratada
    apropriadamente, a hipercalemia deve ser urgentemente tratada pelos
    seguintes métodos: 

    Antagonismo dos efeitos de membrana da hipercalemia

    Sais de Cálcio -- Gluconato de Cálcio 10% ou Cloreto de Cálcio 10%
    (100 mg/mL). 

       Dose adulto: 5 a 10 mL (500 a 1 000 mg) EV em 1 a 5 min., pode ser
       repetido cada 5 a 10 minutos, quantas vezes necessário.

       Dose pediátrica: 0.2 a 0.3 mL/kg (20 a 30 mg/kg) por dose, até
       completar a dose máxima de 5 ml (500 mg) EV em 5 a 10 min.,
       repetida até quatro vezes.

       Início de ação: 1a 5 minutos.

       Duração de ação: aproximadamente 1 hora.

       Notas: 
       1. Cálcio não deve ser administrado em pacientes com suspeita de
       toxicidade pela digoxina

       2. Sais de Cálcio não podem ser administrados através da mesma via
       com Bicarbonato de Sódio por formar um precipitado de Carbonato de
       Cálcio.

    Promoção da troca de Potássio para o espaço intracelular

    Glicose e Insulina

       Dose adulto: 25 g glicose (250 mL de solução10%) EV em 30 minutos,
       seguida por infusão contínua em velocidade mais lenta. Cinco
       unidades de insulina simples por 25 g glicose são adicionados na
       infusão. Alternativamente, 50 mL de solução de glicose 50% com 5
       unidades de insulina simples EV podem ser administrados EV em 5
       minutos.

       Dose pediátrica: 0.5 to 1 g/kg de glicose, seguido por 1 unidade de
       insulina simples EV para cada 5 g de glicose infundida. Esta dose
       pode ser repetida a cada 10 a 30 min.

       Início de ação: 30 a 60 minutos.

       Duração de ação: 4 a 6 horas, ou enquanto a infusão é mantida.

    Bicarbonato de Sódio -- Solução 8.4% (1 mL=1 mmol=1 mEq)

       Dose adulto: 50 mL EV em 5 minutos, repetida com 20 a 30 minutos de
       intervalo.

       Dose pediátrica: 1 a 2 mL/kg/dose EV a cada 2 a 4 horas, ou
       conforme necessário pelo pH.

       Início de ação: 10 a 15 minutos.

       Duração de ação: 1 a 2 horas.

    Remoção do Potássio do organismo

    Resinas trocadoras de cátions

    Agentes trocadores de K+ por Na+ ou Ca++, administrados via oral ou
    via retal. Agentes adequados incluem Kayexalate(R), Resonium þA(R) e
    Calcium Resonium(R).

       Dose adulto: Oral: 60 mL de suspensão (15 g de resina) 1 a 4 vezes
       por dia, conforme necessário. Retal: 30 a 50 g de resina como enema
       de retenção seguido de um enema para limpeza. Diluir com sorbitol
       ou soro glicosado a 20%. O enema deve ser retido por 30 a 45
       minutos.

       Dose pediátrica: Aproximadamente 1 g de resina/kg/dose administrado
       via oral a cada 6 horas ou via retal cada 2 a 6 horas.

       Nota: Não usar resinas de Cálcio na intoxicação por digoxina.

    Diálise. Diálise peritoneal e hemodiálise são métodos efetivos para
    remoção de Potássio. Hemodiálise está indicada em pacientes que não
    podem receber fluidos ou tem disfunção renal.

    Diuréticos EV (tiazídicos, diuréticos de alça). A dose necessária
    depende da função renal.

    Antídotos específicos

    Anticorpos específicos da digoxina são efetivos para diminuir o
    Potássio em pacientes com intoxicação aguda por glicosídios cardíacos.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Se a hipercalemia ocorrer em pacientes intoxicados como complicação
    secundária (rabdomiólise, insuficiência renal aguda e/ou acidose
    sistêmica), a evolução clínica geralmente é determinada pela natureza
    e a gravidade da intoxicação de base e suas  complicações.

    Os tratamentos descritos acima provavelmente serão mais necessários
    nos casos de intoxicação em que há um aumento da quantidade total
    corpórea de Potássio, como na ingestão de grande quantidade de sais de
    Potássio. Nas intoxicações por digoxina e outros glicosídeos
    cardíacos, a homeostase normal do Potássio usualmente é restabelecida
    quando a atividade da Na+/K+ ATPase é reativada pela  administração do
    antídoto apropriado.

    São indicados a monitorização contínua do rítmo cardíaco e dos
    parâmetros do ECG, juntamente com a monitorização cuidadosa do
    Potássio sérico e outros eletrólitos, equilíbrio ácido-básico,
    glicemia e função renal, enquanto a causa básica da hipercalemia não
    estiver controlada. 

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    Lesões cerebrais e de outros órgãos podem ocorrer como resultado de
    parada cardíaca secundária a hipercalemia. 

    AUTOR(ES) / REVISOR(ES)

    Autor(es):     Dr Barbara Groszek, Department of Clinical Toxicology,
                   Jagiellonian University, 31-826 Kraków, Os. Zlota
                   Jesien 1, Poland

    Revisor (es):  Birmingham 3/99: B Groszek, H Kupferschmidt,
                   N Langford, K Olson, J Pronczuk.

    Tradutor:      São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten