HIPERNATREMIA

    DEFINIÇÃO

    Concentração sérica de Sódio maior que 145 mmol/L (mEq/L).

    CAUSAS TÓXICAS

    Secundária à ingestão insuficiente de água 

    *  Depressão de SNC de causa tóxica 
    *  Delírio tóxico

    Secundária à perda excessiva de água 

    *  Síndrome colinérgica com suderese intensa 
    *  Diabetes insipidus induzida por drogas 
    *  Lítio
    *  Demeclociclina
    *  Lactulose 
    *  Laxantes 
    *  Manitol 
    *  Gastroenterite grave de causa tóxica

    Secundária à ingestão excessiva Sódio

    *  Penicilinas (algumas) 
    *  Cloreto de Sódio
    *  Valproato de Sódio 

    CAUSAS NÃO-TÓXICAS

    *  Diabetes insipidus 
    *  Exposição ambiental com desidratação 
    *  Hiperglicemia causando diurese osmótica 
    *  Iatrogênicas (administração de fluido hipertÔnico) 
    *  Nefrite intersticial
    *  Fase poliúrica da insuficiência renal (após liberação de obstrução
       urinária prolongada) 

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    Delírio e diminuição do nível de consciência podem ocorrer na
    hipernatremia grave. Doenças ou circunstâncias de exposição associadas
    podem resultar em hipovolemia e hipotensão. Pacientes com exposição ao
    calor também podem apresentar hiperpirexia.

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Nenhum

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    *  Sódio sérico
    *  Potássio, Cloro e bicarbonato séricos
    *  Testes de função renal (uréia, creatinina) 
    *  Glicemia (para excluir hiperglicemia como causa da perda de água) 
    *  Cálcio e Magnésio séricos
    *  Sódio urinário
    *  Osmolalidade urinária (Este é o teste mais útil para determinar a
       causa da hipernatremia. Pacientes que estão desidratados mas com
       função renal normal geralmente tem uma osmoralidade urinária
       elevada [maior que 400 mOsm/kg]. Pacientes com secreção de HAD
       alterada ou diminuição da resposta renal ao HAD, geralmente terão
       uma osmoralidade urinária menor que 250 mOsm/kg.) 

    TRATAMENTO

    A correção muito rápida do Sódio sérico pode causar edema cerebral,
    portanto o tratamento deve ser cauteloso. O objetivo de tratamento
    deve ser a correção do Sódio em uma velocidade menor que 1 mmol/L/hora
    ou 25 mEq/L/dia. Em pacientes assintomáticos, a velocidade de infusão
    de 0.5 mmol/L/hora é aceitável. Obter controles frequentes do Sódio
    sérico e ajustar o tratamento conforme os resultados. 

    Pacientes com hipovolemia devem ser tratados inicialmente com solução
    salina isotÔnica endovenosa. Quando o volume estiver restaurado,
    modificar para solução salina diluída ao meio com soro glicosado. 

    Pacientes com hipernatremia normovolêmica podem ser tratados com
    administração de água via oral ou solução glicosada 5% endovenosa.
    Pacientes hipervolêmicos podem precisar de diuréticos de alça, como a
    furosemida, para remover o excesso de volume. 

    Pacientes com diabetis insipidus nefrogênica induzida por Lítio que
    não melhoram após a interrupção do Lítio, podem ser tratados com
    indometacina 50 mg a cada 8 horas e hidroclorotiazida 50 a 100 mg/dia.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Acompanhar cuidadosamente volume e eletrólitos, e evitar correção
    muito rápida do Sódio sérico. Pacientes devem ser monitorizados para
    alteração do estado mental e coma.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    A correção muito rápida do Sódio sérico pode causar edema cerebral e
    lesão cerebral permanente. 

    AUTOR(ES) / REVISOR(ES)

    Autor(es):    Dr Kent R. Olson, University of California, San
                  Francisco, USA (February 1999).

    Revisor(es):  Birmingham 3/99: B Groszek, H Kupferschmidt,
                  N Langford, K Olson, J Pronczuk.

    Tradutor(es): São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten