INTOX Home Page

    INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

    DEFINIÇÃO

    Alteração aguda e grave da função hepatocelular secundária à
    citotoxicidade ou colestase. 

    Insuficiência hepática fulminante refere-se a insuficiência hepática
    aguda complicada por encefalopatia.

    CAUSAS TÓXICAS

    *  Hepatotoxinas intrínsicas
    *  Acetaminofem (paracetamol) 
    *  Amanita phalloides 
    *  Arsênico
    *  Tetracloreto de Carbono (e outros hidrocarbonetos clorados) 
    *  Cobre 
    *  Etanol 
    *  Ferro
    *  Metotrexate 
    *  Fósforo 
    *  Hepatotoxinas idiosincrásicas
    *  Alopurinol 
    *  Amiodarona 
    *  Clorpromazina
    *  Clorpropamida 
    *  Dissulfiram 
    *  Estolato de eritromicina 
    *  Ouro
    *  Haloalcanos: halotano, isofluorano e enflurano 
    *  Isoniazida
    *  Cetoconazol
    *  Metildopa 
    *  Inibidores da monoamino oxidase 
    *  Nitrofurantoína
    *  Drogas antiinflamatórias não-esteróides 
    *  Fenitoína
    *  Propiltiuracil 
    *  Rifampicina
    *  Sulfonamidas 
    *  Tetraciclina
    *  Ácido valpróico

    CAUSAS NÃO-TÓXICAS

    *  Hepatite viral aguda 
    *  Fígado gorduroso agudo da gravidez 
    *  Hepatite crÔnica autoimune
    *  Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva 
    *  Hipertermia 
    *  Hipoxia 
    *  Infiltração maligna

    *  Síndrome de Reye
    *  Sepsis 
    *  Doença de Wilson

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    Anorexia, náusea, vÔmitos e desconforto no quadrante abdominal
    superior direito podem aparecer após um período variável de latência.
    Icterícia e aumento de bilirrubinas podem ocorrer refletindo o
    progresso da lesão hepática. Hipoglicemia, acidose láctica,
    coagulopatia e insuficiência renal são manifestações características
    dos casos graves. 

    Hemorragia gastrointestinal pode ocorrer devido a diminuição da
    síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K. 
    Acidose láctica pode ocorrer como resultado da deficiência da captação
    e metabolismo do lactato ou pelo aumento da produção do lactato
    secundário à hipoxia dos tecidos.

    Casos graves evoluem para insuficiência hepática fulminante, que é
    caracterizada pelo desenvolvimento de encefalopatia. As manifestações
    clínicas de encefalopatia incluem depressão de sistema nervoso central
    e função neuromuscular anormal (aumento do tonus muscular, movimentos
    mioclÔnicos e tremores). 

    As complicações da insuficiência hepática fulminante incluem edema
    cerebral, aumento da pressão intracraniana e hipotensão intratável. 

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

    *  Insuficiência hepática crÔnica
    *  Hemólise 
    *  Encefalopatia devido a outras causas 

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    *  Glicemia
    *  Função renal
    *  Albumina 
    *  Bilirrubinas 
    *  Eletrólitos séricos 
    *  Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO) 
    *  Tempo de protrombina
    *  TC de crânio e EEG. 

    TRATAMENTO

    Todos os agentes que podem contribuir para hepatotoxicidade devem ser
    descontinuados imediatamente.

    O tratamento é primariamente de suporte. Pacientes que desenvolvem
    insuficiência hepática fulminante requerem tratamento de suporte
    intensivo e das complicações agudas, incluindo a encefalopatia,
    coagulopatia, distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, insuficiência
    renal, sepsis e edema cerebral.

    A administração de n-acetil cisteína endovenosa está indicada na
    insuficiência hepática aguda causada pela intoxicação por
    acetaminofen.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Em pacientes que não desenvolvem encefalopatia, geralmente ocorre a
    recuperação completa. As transaminases, bilirrubinas, função renal e
    balanço hídrico devem ser monitorizados cuidadosamente até a melhora
    clínica. 

    A insuficiência hepática fulminante está associada com mortalidade
    aguda  extremamante elevada, mesmo com tratamento intensivo agressivo.

    O transplante hepático pode salvar em alguns casos. Entretanto, os
    sobreviventes de insuficiência hepática fulminante geralmente terão a
    recuperação completa em 6 a 10 semanas, com o restabelecimento da
    estrutura e função hépaticas.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    Não são comuns.

    AUTOR(ES) / REVISOR(ES)

    Autor:        Dr. Maria Cristina Alonzo M.D. Dept.of Environmental
                  Health and Chemical Safety Ministry of Health Avda. 18
                  de Julio 1892 4to. piso anexo B Montevideo, Uruguay.

    Revisor(es):  Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel, J.
                  Szajewski.

    Tradutor (es): São Paulo, 2001. Dr Ligia Fruchtengarten