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    ALCALOSE METABÓLICA

    DEFINIÇÃO

    Elevação primária do bicarbonato no plasma maior que a concentração de
    28 mEq/l.

    Pode ser causada por :

    *    perda de ácido do fluido extracelular pela urina ou fezes, ou
         perda de conteúdo ácido do suco gástrico devido a vÔmitos ou
         transferência de íons H+ para as células;
    *    Administração excessiva de bicarbonato, como a administração de
         álcali a pacientes com falência renal ;
    *    Concentração rápida do espaço extracelular por tratamento
         excessivo com diurético.

    CAUSAS TÓXICAS:

    Bicarbonato
    Diurético de Alça (furosemida, ácido etacrínico)
    Diuréticos mercuriais  (agora obsoletos)

    Qualquer intoxicação que resulta em vÔmitos excessivos pode causar
    alcalose metabólica secundária.

    CAUSAS NÃO TÓXICAS:

    Administração excessiva de bicarbonato em falência renal
    Remoção por aspirção do conteúdo gástrico ácido
    VÔmitos de qualquer etiologia, especialmente pacientes com estenose
    pilórica.

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    História recente de perda excessiva do conteúdo gástrico,
    administração de altas doses de diurético de alça ou sobrecarga de
    álcali em pacientes com falência renal.

    Irritabilidade, hiperexcitabilidade, confusão mental, às vezes
    semelhante a intoxicação alcóolica, bradipnéia (mesmo abaixo de 6 a 8
    respiraçoes por minuto), cianose às vezes extrema.

    Fraqueza muscular, redução do peristaltismo gastrointestinal (retenção
    gástrica, íleo paralítico) e poliúria, sugerem depleção associada de
    K+ . Tetania pode ocorrer devido a diminuição de cálcio ionizado no
    soro.

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    Gasometria. Hipoventilação significativa pode estar associada com
    PaCO2 superior a 50 ou mesmo a 60 mmHg.

    pH da urina. A urina é alcalina mas pode estar paradoxalmente ácida em
    casos com depleção severa de K+ .

    Eletrólitos. Hipocalemia e hipocloremia estão usualmente presentes.

    ECG. Pode mostrar evidência de hipocalemia.

    TRATAMENTO

    Quando possível, a causa básica deve ser corrigida. Geralmente,
    reposição oral ou intravenosa do volume extracelular é suficiente. Em
    muitos casos, particularmente com hipocalemia importante e
    anormalidades de ECG, cuidado intensivo pode ser necessário.

    Na deficiência importante de Potássio, a alcalose não pode ser
    corrigida até que o Potássio ser reposto.

    Em casos graves que não respondem a outra medidas, Cloreto de amÔnia 
    pode ser administrado (1 a 2 g via oral a cada 4 a 6 horas até um
    máximo de 4 g a cada 2 horas; ou por infusão intravenosa de 100 a 200
    mEq dissolvido em 500 a 1000 mL de soro fisiológico) juntamente com a
    reposição de Potássio.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Gases e eletrólitos do sangue devem ser monitorizados até condições
    normais. Em alcalose metabólica grave, monitorização cardíaca e
    respiratória são necessárias. O débito urinário deve ser controlado.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS

    Hipovolemia, deficiência de K +, e excesso de esteróide adrenal
    persistente são conseqüências da alcalose metabólica crÔnica.

    AUTOR(ES)/REVISOR(ES)

    Autor:    Dr Janusz Szajewski, Warsaw Poisons Control Centre, Szpital
              Praski, Poland.

    Revisão:  Rio de Janeiro 9/97:  J.N. Bernstein, E. Birtanov, R.
              Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko, P.
              Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski.
              London, 3/98:  T. Della Puppa, T.J. Meredith, L. Murray, A.
              Nantel.

    TRADUTOR (ES):

    Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil
    Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil