CONVULSÕES
DEFINIÇÕES :
1. Convulsão generalizada aguda : descarga paroxística de neurÔnios
cerebrais resultando em um breve fenÔmeno clínico caracterizado
pela perda da consciência e contrações involuntárias tÔnico
clonicas generalizadas de músculos esqueléticos.
2. Convulsão focal aguda : descarga paroxística de neurÔnios
centrais localizados (por exemplo : pequeno mal, temporal, motor
focal).
3. Estado de mal epilético : convulsões contínuas persistentes ou
episódios graves consecutivos sem a restauração da consciência.
CAUSAS TÓXICAS
Medicamentos
Antihistamínicos
Cânfora
Carbamazepina
Monóxido de Carbono
Clorambucil
Antidepressivos cíclicos
Ciclosporina
Alcalóides do Ergot
Agentes Hipoglicemiantes
Isoniazida
Sais de Lítio
Anestésicos locais
Acido Mefenâmico
Metronidazol
Nicotina
Penicilina
Pentazocina
Petidina (meperidina)
Fenotiazínicos
Fisostigmina
Propoxifeno
Salicilatos
Derivados da Xantina (Teofilina, cafeína)
Drogas de Abuso
Anfetaminas e derivados (ex. MDMA/"ecstasy")
Cocaína
PCP (fenciclidina)
Pesticidas
Carbamatos
Organoclorados
Organofosforados
Estricnina
Outros
Oxigênio Hiperbárico
Síndrome de abstinência de drogas hipnótico-sedativas e etanol
Metais pesados (ex., chumbo em crianças)
CAUSAS NÃO TÓXICAS
Estruturais
Hemorragias
Tumores
Trauma
Não Estruturais
Arritmia cardíaca
Febre
Hipóxia
Hipoglicemia
Infecção
Metabólica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As convulsões tóxicas são caracterizadas por contrações generalizadas,
tÔnico clÔnicas de músculos esqueléticos. Podem existir evidências de
injúria física (ex., mordida de língua) e/ou incontinência.
O estado pós-convulsivo pode estar associado com coma e funções
alteradas ds SNC (Patalisia de Todd).
Complicações agudas podem incluir aspiração pulmonar do conteúdo
gástrico, hipoventilação, hipóxia, acidose metabólica, arritmias
cardíacas, rabdomiólise e morte súbita.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Movimentos Anormais (Discinesias, movimentos mioclÔnicos, reações
distÔnicas)
Hiperatividade muscular e/ou rigidez
Pessoas que simulam doenças, histeria (pseudoconvulsões)
Tetania ou Tétano
Fasciculações nas intoxicações por Organofosforados e Carbamatos
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
As seguintes investigações devem ser feitas rotineiramente:
Glicemia
Ionograma incluindo Cálcio
Testes adicionais que podem ser clinicamente importantes :
Gasometria
Fluido Cerebroespinal
CPK - Creatinino Fosfoquinase
Tomografia do Crânio
Eletroencefalograma
Magnésio no Soro
Nível sérico de anticonvulsonantes
Investigação Toxicológica
TRATAMENTO
Muitas convulsões tóxicas são breves, durando de poucos segundos a
poucos minutos, e usualmente não há necessidade de intervenção
farmacológica. Entretanto, se a crise for prolongada ou no estado
epiléptico, intervenção medicamentosa urgente será necessária.
O estado epiléptico é uma emergência medicamentosa aguda. Os
protocolos de tratamento sugeridos para adultos e crianças são os
seguintes :
Conduta Inicial
Proteger o paciente de auto-injúrias; remover próteses dentárias se
presentes; estabelecer vias aéreas livres e dar fluxo alto de Oxigênio
através de máscara. Colocar o paciente em posição lateral
semi-inclinado. Estabelecer acesso intravenoso.
Glicose. Se uma avaliação rápida da glicose indicar hipoglicemia,
administrar glicose intravenosa (adultos: 25 g IV; crianças: 0,5 a 1
g/Kg IV, na concentração de 25%).
Benzodiazepínicos : (Nota: pacientes devem ser cuidadosamente
monitorizados durante a administração para a evidência de depressão
respiratória e hipotensão)
1. Dar 10 mg de Diazepam intravenoso (0,15 a 0,25 mg/Kg) em 1
minuto. Se a convulsão continuar, repetir 10 mg adicionais
em 1 minuto. Se houver necessidade, este procedimento pode
ser repetido. O Diazepam pode ser dado IM, mas a absorção
é irregular e esta via não é recomendada. A administração
retal tem sido usada em crianças (0,5 mg/Kg) quando a via IV
não está disponível imediatamente.
2. Lorazepam (0,1 mg/Kg IV a 1 a 2 mg/minuto até o máximo de
10 mg) ou Clonazepam (0,5 a 1 mg IV) podem ser usados para
substituir o Diazepan. Também considerar Midazolam, que é
rapidamente absorvido por administração intramuscular (Dose
IM : 0,1 - 0,2 mg/Kg).
Se as convulsões são difíceis de controlar com grandes doses de
benzodiazepínicos, os seguintes medicamentos devem ser considerados :
Barbituricos (Fenobarbital) 15 mg/Kg IV lentamente (ex. 2
mg/Kg/min.). Doses repetidas podem ser dadas até uma dose total de
30mg/Kg. Monitorizar a pressão sangüínea e a freqüência cardíaca
durante infusão. Hipotensão pode ocorrer. É obrigatória a observação
do estado respiratório e pode ser necessária ventilação assistida.
Fenitoína. Como alternativa ao fenobarbital, administrar 15 a 20
mg/Kg de peso corporal de fenitoína, IV com soro fisiológico (1 g em
250 mL), na velocidade de 50mg/minuto. Monitorizar o ritmo cardíaco e
a pressão sangüínea. Uma infusão rápida de fenitoína pode causar
hipotensão aguda, bloqueio AV ou assistolia. (Nota : a fenitoína não é
eficaz em pacientes com convulsões causadas por teofilina e pode ser
perigosa em pacientes com intoxicações por antidepressivos
tricíclicos).
Tiopental. Se as convulsões não são controladas com os medicamentos
anteriores, deve ser instituída anestesia geral com tiopental (dose
adulto: 500 mg diluída em 20 mL, administrada intravenosamente por 2 a
3 minutos ou até o término da convulsão. Considerar manutenção da
infusão de 2 a 4 g por 24 horas). Ventilação mecânica é necessária e,
a freqüência cardíaca e pressão sangüínea devem ser monitorizadas.
Nota : Monitorizar EEG se relaxantes neuromusculares são usados para
controlar a hiperatividade muscular, porque as convulsões podem
continuar em SNC sem, no entanto, apresentarem manifestações externas.
Piridoxina. Se houver suspeita de intoxicação por Isoniazida,
administrar 1g de Piridoxina, IV para cada grama de Isoniazida
ingerida (ou 4 a 5 g, IV, empiricamente).
Tiamina. Em pacientes alcoólatras ou desnutridos, considerar 100 mg
de Tiamina IV ou IM.
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Convulsões tóxicas são usualmente auto-limitadas. Os sinais vitais
devem ser monitorizados até o paciente estar completamente consciente
e livre de convulsões.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Déficit neurológico permanente pode resultar de convulsões prolongadas
ou insuficiência respiratória aguda e hipóxia.
AUTOR(ES)/REVISOR (ES)
Autores: Poisons Unit, London, United Kingdom.
Revisores: São Paulo 9/94, Cardiff 3/95, Berlin 10/95;
Cardiff 9/96: V. Afanasiev, M. Burger, T. Della Puppa,
L. Fruchtengarten, K. Olsen, J. Szajewski.
TRADUTOR (ES):
Dra Daisy Scwab Rodrigues, CIAVE, Salvador, Brasil
Dra Ligia Fruchtengarten, CCISP, São Paulo, Brasil