HIPERTENSãO
DEFINIÇãO
Pressão arterial elevada. Embora frequentemente seja definida como
pressão arterial sistólica acima de 160 mmHg e pressão arterial
diastólica acima de 95 mmHg, estes valores devem ser interpretados
conforme idade e etnia.
CAUSAS TÓXICAS
Anticolinérgicos
Corticosteroides: Glicocorticoides
Mineralocorticoides
Estrógeno
Progesterona
Andrógenos
Ciclosporina
Interação Dissulfiram/etanol
Envenenamentos: Escorpiões
Aranhas: Lactrodectus
Atrax
Etanol
Eritropoetina humana
Ketamina
Metais: Bário
Cádmio
Chumbo
Lítio
Mercúrio
Sódio
Tálio
Toxinas naturais (ephedra - alcalóides)
Nicotina
Antiinflamatórios não-hormonais
Organofosforados
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina
Simpatomiméticos (incluindo agonistas alfa adrenérgicos):
Anfetaminas
Cafeína
Clonidina (fase inicial)
Cocaína
Efedrina
Epinefrina
Ergotaminas
Levodopa
Metaraminol
Metoxamina
Inibidores da Monamino Oxidase
Norepinefrina
Oximetazolina
Fenciclidina
Fenilefrina
Fenilpropanolamina
Pseudoefedrina
Tetrahidralozina
Síndromes de abstinência
Nota: Hipertensão associada com inibidores da Monoamino Oxidase
geralmente é uma manifestação decorrente da interação entre drogas ou
com alimento. Drogas usualmente envolvidas incluem anfetaminas,
efedrina, metildopa e antidepressivos tricíclicos. Qualquer alimento
contendo tiramina pode ser responsável pela interação.
CAUSAS NÃO TÓXICAS
Coartação da aorta
Hipertensão essencial (idiopática)
Estados hiperadrenérgicos (agitação, exercício)
Hiperaldosteronismo
Doença hipertensiva da gravidez
Hipertireoidismo
Feocromocitoma
Aumento da pressão intracraniana
Hipertensão renal parenquimal
Hipertensão renovascular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O diagnóstico de hipertensão é realizado através de medidas seriadas
de pressão arterial utilizando um manguito de tamanho adequado.
Etiologia tóxica é sugerida na ausência de outra causa conhecida de
hipertensão, em paciente sem história prévia de hipertensão.
Os principais sinais e sintomas observados geralmente são aqueles
relacionados à intoxicação. Elevações graves de pressão arterial podem
ser complicadas com encefalopatia hipertensiva, hemorragia
intracraniana, edema pulmomar agudo ou infarto do miocárdio. Sinais e
sintomas como dor no peito, dispnéia, cefaléia, náusea, vÔmito,
alteração do nível de consciência, distúrbio visual, papiloedema e
diminuição do débito urinário podem refletir o aparecimento destas
complicaçoes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipertensão por artefato de técnica
Ansiedade
INVESTIGAÇÕES RELEVANTES
Eletrólitos séricos, uréia e creatinina
Eletrocardiografia
Raio X de tórax
TC encefálica, na presença de sinais neurológicos focais, evidência de
aumento da pressão intracraniana, alteração de nível de consciência ou
comportamento sem clara evidência de ingestão tóxica.
Screening toxicológico seletivo conforme o caso, ou com orientação
conjunta do laboratório.
TRATAMENTO
A hipertensão associada com intoxicaçoes crÔnicas geralmente é leve e
reverte após identificação e remoção do agente desencadeante. No caso
de intoxicações por metais, terapia específica com quelantes pode
estar indicada.
Hipertensão associada com a maioria das intoxicações agudas é leve e
requer apenas observação clínica até o retorno da pressão arterial
para valores normais.
Hipertensão associada com overdose aguda de cocaína, anfetaminas,
inibidores da MAO ou outros simpatomiméticos, usualmente responde à
sedação com benzodiazepínicos, como diazepam 5 a 10 mg (0.25 a 0.4
mg/kg em crianças) via endovenosa lentamente em 1 a 3 minutos. Repetir
a mesma dose se necessário, até a dose total máxima de 30 mg (5 mg em
crianças). Geralmente, esta é a única terapia necessária.
Quando houver evidência de lesão em órgãos, ou quando a pressão
diastólica permanecer acima de 120 mmHg apesar da sedação com
benzodiazepínicos, terapia específica deve ser instituída com um dos
seguintes hipotensores de curta duração e de uso parenteral, até
diminuirção da pressão arterial diastólica para 100 mmHg.
Nitroprussiato de Sódio
Vasodilator direto sistêmico
Dose: Iniciar com infusão EV contínua de 0.5 µg/kg/min.
Aumentar gotejamento conforme a pressão arterial até a dose
máxima de 10 µg/kg/min.
Deve ser administrado sob observação rigorosa, de preferência com
monitorização contínua da pressão arterial.
A solução e o equipo devem permanecer cobertos para evitar
fotodegradação.
Fentolamina
Bloqueador competitivo de receptor alfa-adrenérgico.
Dose: 2.5 - 5 mg (0.05 - 0.1 mg/kg) EV cada 5 minutos, até que o
efeito desejado seja atingido.
Manter infusão contínua de 25 a 100 mg/12 horas.
EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO
Hipertensão determinada por overdose aguda geralmente é de curta
duração (horas) e acompanha a duração das outras manifestações
clínicas da intoxicação. A pressão arterial deve ser frequentemente
controlada, principalmente na fase inicial da intoxicação. Nos casos
mais graves, é ideal uma monitorização contínua através de cateter
intra-arterial, especialmente quando agentes hipotensores parenterais
são utilizados. Medidas frequentes de pressão arterial por método
não-invasivo são uma alternativa, quando estas técnicas não estão
disponíveis.
Durante o período de hipertensão, os pacientes devem ser observados
atentamente para a evidência de possíveis complicações agudas:
dissecção de aorta, hemorragia intracraniana, insuficiência
ventricular esquerda e infarto do miocárdio.
COMPLICAÇÕES TARDIAS
Complicações tardias relacionadas com hipertensão de etiologia tóxica
são raras, mas podem incluir aquelas resultantes de hemorragia
intra-craniana, infarto agudo do miocárdio e hemorragia da retina.
AUTOR(ES)/REVISORES
Autor: Lindsay Murray
Senior Lecturer in Emergency Medicine
Queen Elizabeth II Medical Centre
Nedlands, WA 6009
Australia
Revisores: Rio de Janeiro, 5.9.97: J.N. Bernstein, E. Birtanov,
R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y. Ostapenko,
P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski
London, 15.03.98: T. Della Puppa, T.J. Meredith,
L. Murray, A. Nantel
Tradutor: Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99