BRADICARDIA E BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR

    DEFINIÇÃO

    Bradicardia é a freqüência cardíaca menor que 60 batimentos/minuto (em
    adultos).

    O bloqueio atrioventricular (AV) é um distúrbio de condução elétrica
    através do nó atrioventricular. O bloqueio AV pode ser classificado
    como primeiro grau (intervalo PR prolongado); segundo grau (Tipo I ou
    II intermitente com dissociação P-QRS) ou terceiro grau (bloqueio AV
    total). 

    CAUSAS TÓXICAS 

    As causas tóxicas mais importantes incluem:

         Bloqueadores beta-adrenérgicos
         Antagonistas de cálcio
         Inibidores de colinesterase (organofosforados/carbamatos e
           agentes neurotóxicos)
         Clonidina e outros agonistas alfa-2 adrenérgicos de ação central
         Digitálicos e outros glicosídeos cardíacos
         Opióides 
         Fenilpropanolamina, fenilefrina (hlpertensão com bradicardia
           reflexa)

    CAUSAS NÃO TÕXICAS

    Infarto do miocárdio ou isquemia coronariana 
    Hipercalemia 
    Hipoxemia (grave)
    Hipotermia 
    Hipotireoidismo 
    Doença intrínsica do sistema de condução 
    Aumento de pressão intracraniana 
    Síncope vaso-vagal

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    Pacientes com bradicardia ou bloqueio AV podem estar assintomáticos,
    ou podem apresentar tontura ou síncope. 

    Outras manifestaçoes clínicas observadas dependem do agente causal.
    Pacientes com hipertensão grave secundária a um potente vasoconstritor
    (por exemplo, fenilpropanolamina) podem apresentar bradicardia reflexa
    à hipertensão (resposta reflexa baroreceptora). As intoxicações por
    beta-bloqueadores ou bloqueadores do canal de cálcio são usualmente
    acompanhadss por hipotensão. Inibidores de colinesterase usualmente
    causam sudorese excessiva, cólicas abdominais e diarréia. Digitálicos
    geralmente causam vÔmitos e, nas intoxicações agudas, os níveis de
    potássio sérico estão frequentemente elevados. Opióides e clonidina 
    usualmente causam depressão do nível de consciência e miose.

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    Um monitor cardíaco é essencial para determinar a atividade elétrica
    cardíaca e deve ser instalado imediatamente e observado continuamente.

    As seguintes investigações complementares podem ser úteis durante o
    tratamento:

         Gasometria arterial
         Raio X 
         ECG
         Eletrólitos séricos
         Digoxina ou digitoxina sérica (na suspeita de intoxicação
           digitálica)
         Atividade de colinesterase sérica e eritrocitária (na suspeita de
           intoxicação por organofosforados) 

    TRATAMENTO

    Em pacientes sem evidências clínicas de hipoperfusão de órgãos vitais,
    a simples observação clínica, o estabelecimento de acesso intravenoso,
    a administração de oxigênio suplementar e a monitorização do rítmo
    cardíaco podem ser suficientes.

    Em pacientes com evidente hipoperfusão de órgãos vitais, as medidas
    adicionais abaixo devem ser tomadas:

         a)   Administrar  atropina. A  dose inicial é de 0.5 mg IV
              (crianças 0.01 mg/kg).
              Esta dose pode ser repetida até uma dose máxima de 3mg (0.05
              mg/kg em crianças).

              NÃO administrar atropina para pacientes com hipertensão e
              bradicardia reflexa, porque pode agravar a hipertensão. Nas
              intoxicações por inibidores de colinesterase, doses muito
              maiores de atropina podem ser necessárias para tratar
              efetivamente a síndrome colinérgica.

         b)   Administrar antídotos específicos quando indicados (veja
              abaixo).

         c)   Considerar infusão contínua de  isoprenalina 1 a 10 mcg/min
              e/ou a inserção de marcapasso transvenoso ou transcutâneo.

    No paciente inconsciente, os procedimentos são semelhantes aos da
    parada cárdio-respiratória.

    Quando o agente tóxico é conhecido ou suspeito, os antídotos
    específicos abaixo são indicados se o paciente tiver evidência de
    hipoperfusão de órgãos vitais ou probabilidade de deterioração
    clínica.

         Bloqueadores beta-adrenérgicos     Glucagon
         Bloquedores de canal de cálcio     Calcium, Glucagon
         Glicosídeos digitálicos            Fragmentos Fab-digoxina
         Opióides                           Naloxone
         Compostos organofosforados         Atropina, oximas

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    A evolução clínica depende do agente desencadeante. Monitorização
    intensiva, suporte cardio-respiratório e controle dos eletrólitos
    séricos são necessários até a resolução da toxicidade.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS 

    Lesão cerebral por hipoxia
    Infarto do miocárdio

    AUTOR(ES)/REVISORES

    Autor:         Kent R. Olson, MD, University of California,
                   San Francisco.

    Revisores:     London 3/98: Drs T Meredith, L Murray, A Nantel,
                   T della Puppa, J Pronczuk.

    Tradutor:      Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99.