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    INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

    DEFINIÇÃO

    Insuficiência renal aguda é caracterizada por uma rápida diminuição da
    filtração glomerular e, em consequência, clearance reduzido dos
    produtos do metabolismo e outras substâncias. Geralmente é acompanhada
    por oligúria ou anúria, algumas vezes por poliúria, com progressiva
    elevação da uréia sanguínea e creatinina sérica, distúrbios
    eletrolíticos e acidose metabólica.

    CAUSAS TÓXICAS

    Aminoglicosídios (gentamicina, kanamicina).
    Tetracloreto de carbono
    Polimixina
    Etilenoglicol
    Metais pesados
    Mioglobina e hemoglobina 

    CAUSAS NÃO TÓXICAS

    Podem ser classificadas pela origem:  pré-renal, renal e pós-renal.

    As causas principais são:     Necrose tubular aguda
                                  Glomerulonefrite aguda
                                  Obstrução de artéria renal
                                  Nefrite intersticial aguda
                                  Uropatia obstrutiva

    MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

    O principal sinal é oligúria ou anúria, ocorrendo por várias horas ou
    alguns dias. Entretanto, às vezes a insuficiência renal ocorre sem que
    seja observado oligúria, com excreção normal ou aumentada de água e
    eletrólitos. 

    Outros sinais e sintomas da insuficiência renal aguda incluem:
    fraqueza, apatia, perda de apetite, náusea, vÔmitos, acidose
    metabólica progressiva, respiração frequente e profunda (Kussmaul),
    edema pulmonar, edema periférico, ascite e coma. Arritmias cardíacas e
    fraqueza muscular extrema podem ser resultantes de distúrbios
    metabólicos (hipercalemia, hipercalcemia).

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Retenção urinária aguda
    Uremia pré-renal (desidratação, hipotensão).

    INVESTIGAÇÕES RELEVANTES

    Bioquimicamente, a insuficiência renal aguda é caracterizada pela
    elevação da concentração da uréia sanguínea e pelo aumento da
    concentração da creatinina sérica. Potássio sérico geralmente atinge
    uma concentração acima de 6.5 mmol/L. 
    Gasometria arterial indica acidose metabólica.
    O ECG pode ser útil para avaliar a hipercalemia.

    TRATAMENTO

    Monitorização clínica cuidadosa, de preferência em uma unidade
    especializada.
    Controle do balanço hidroeletrolítrico, especialmente hipercalemia e
    hiponatremia.
    Corrigir fatores contribuintes, como hipovolemia e hipertensão.
    Interromper a exposição ao agente(s) desencadeantes.
    Monitorização cuidadosa das doses de drogas potencialmente
    nefrotóxicas, se forem absolutamente necessárias.

    Administrar  furosemida endovenosa nas doses de 250 mg (até 1 g/dia);
    em crianças 2 a 5 mg/kg (até 15 mg/kg/ dia).
    Iniciar  dopamina em infusão endovenosa contínua (até 3
    µg/kg/minuto).
    Controlar oferta hídrica.
    Controlar oferta calórica.
    Hemodiálise ou diálise peritoneal deve ser instituída com urgência nas
    seguintes situações :
         a. Hipercalemia com arritmias cardíacas;
         b. Hiper-hidratação em paciente anúrico;
         c. Acidose metabólica refratária.

    EVOLUÇÃO CLÍNICA E MONITORIZAÇÃO

    Monitorizar balanço hidroeletrolítrico, balanço ácido-basico, função
    cardíaca e infecções. Particular atenção deve ser dada ao balanço
    hídrico durante a fase poliúrica.

    A maioria dos pacientes recupera a função renal. A função renal deve
    ser monitorizada até a normalização. 

    COMPLICAÇÕES TARDIAS 

    Disfunção renal crÔnica.

    AUTOR(ES)/REVISORES

    Autor:         Dr. C. Bismuth, HÔpital Fernand Widal, Paris, France.
    Revisão:       Cardiff, Março 1995.
                   Berlin, Outubro 1995: V. Danel, T. Meredith,
                   J. Szajewski, A. Wong, J. Pronczuk.
    Tradutor:      Dr Ligia Fruchtengarten, Março 99