HYPERTENSION
DEFINITION
Pression artérielle élevée. Bien que l'hypertension soit souvent
définie par une pression systolique supérieure à 160 mm Hg et une
pression diastolique supérieure à 95 mm Hg, on devra interpréter ces
chiffres absolus en fonction de l'âge et de l'appartenance ethnique.
ETIOLOGIES TOXIQUES
Anticholinergiques
Corticostéroïdes :
androgènes
glucocorticoïdes
minéralocorticoïdes (y compris réglisse)
oestrogènes
progestérone
Cyclosporine
Réaction disulfiram/alcool
Envenimations :
araignées : Lactrodectus
Atrax
scorpions
Ethanol
Erythropoïétine humaine recombinante
Kétamine
Métaux :
baryum
cadmium
plomb
lithium
mercure
sodium
thallium
Toxines naturelles ex. alcaloïdes d'éphedra
Nicotine
Antiinflammatoires non stéroïdiens
Organophosphorés
Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine
Sympathomimétiques (y compris les agonistes alpha-adrénergiques purs):
adrénaline (épinéphrine)
amphétamines
caféine
clonidine (phase initiale)
cocaïne
éphédrine
ergotamines
lévodopa
métaraminol
méthoxamine
inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO)
noradrénaline (norépinéphrine)
oxymétazoline
phencyclidine
phényléphrine
phénylpropanolamine
pseudoéphédrine
tétrahydralozine
Etats de sevrage
Remarque : l'hypertension associée aux inhibiteurs de la monoamine
oxydase est généralement due à une interaction médicamenteuse ou
alimentaire. Les médicaments les plus fréquemment en cause sont les
amphétamines, l'éphédrine, la méthyldopa et les antidépresseurs
tricycliques. Tout aliment contenant de la tyramine peut interférer
avec les IMAO.
ETIOLOGIES NON TOXIQUES
Coarctation de l'aorte
Hypertension essentielle (idiopathique)
Etats hyperadrénergiques (ex. agitation, exercice physique)
Hyperaldostéronisme
Hypertension gravidique
Hyperthyroïdie
Phéochromocytome
Hypertension intracrânienne
Hypertension d'origine rénale vasculaire ou parenchymateuse
SIGNES CLINIQUES
Le diagnostic d'hypertension est fondé sur des mesures répétées de la
pression artérielle à l'aide d'un tensiomètre adapté.
Une étiologie toxique est à envisager lorsqu'on a éliminé les autres
causes d'hypertension chez un patient n'ayant par ailleurs aucun
antécédent d'hypertension.
Les principaux signes et symptÔmes observés sont habituellement ceux
de l'intoxication responsable. Une élévation grave de la tension
artérielle peut avoir comme complications une encéphalopathie
hypertensive, une hémorragie cérébrale, un oedème aigu pulmonaire ou
un infarctus du myocarde. L'apparition de signes et symptÔmes tels que
douleur thoracique, dyspnée, céphalées, nausées et vomissements,
troubles psychiques, troubles visuels, oedème papillaire et oligurie
peut traduire le développement de telles complications.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Artéfacts
Anxiété
EXAMENS
Ionogramme sanguin, urée et créatinine
ECG
Radiographie des poumons
Scanner cérébral s'il existe des signes neurologiques focalisés, des
signes d'élévation de la pression intracrânienne ou des troubles
psychiques, dans un contexte clinique qui n'évoque pas une
intoxication.
Bilan toxicologique ciblé ou après consultation avec le laboratoire.
TRAITEMENT
L'hypertension associée à une intoxication chronique est
habituellement de faible gravité et régresse après identification de
l'agent causal et cessation de l'exposition. Dans le cas des
intoxications aux métaux le traitement spécifique par chélateurs peut
être indiqué.
L'hypertension associée à la plupart des intoxications aiguës est de
faible gravité et ne nécessite qu'une simple surveillance jusqu'à
régression.
L'hypertension associée aux surdosages en cocaïne, amphétamines, IMAO
ou à d'autres psychostimulants sympathomimétiques répondra
généralement à la sédation par benzodiazépines ex. diazépam 5 à 10
mg par voie intraveineuse (0,25 à 0,4 mg/kg chez l'enfant) en une à 3
minutes. Dose à renouveler si nécessaire, sans dépasser une dose
totale de 30 mg (5 mg chez l'enfant). Ce traitement est généralement
suffisant.
Lorsqu'il existe des signes de souffrance organique ou lorsque la
pression diastolique se maintient au-dessus de 120 mm Hg malgré la
sédation par benzodiazépine, on devra instaurer un traitement
spécifique par voie parentérale avec l'un des hypotenseurs d'action
rapide ci-dessous, afin de ramener prudemment la pression diastolique
en-dessous de 10 mm Hg :
Nitroprussiate de sodium
Vasodilateur généralisé direct
Posologie : Débuter la perfusion intraveineuse à la dose de 0,5
microg/kg/min
Puis augmenter la dose en fonction de la pression
artérielle sans dépasser la dose maximale de 10
microg/kg/min
Administration prudente, de préférence sous surveillance continue de
la pression arterielle.
Protéger le dispositif de perfusion de la lumière, pour éviter la
photodégradation.
Phentolamine
Alpha-bloquant compétitif.
Posologie : 2,5 à 5 mg (0,05 à 0,1 mg/kg) par voie intraveineuse
directe à intervalles de 5 minutes jusqu'à effet. Puis
25 à 100 mg en perfusion continue sur 12 heures, sous
surveillance stricte de la pression artérielle.
EVOLUTION ET SURVEILLANCE
L'hypertension survenant dans le contexte d'une intoxication aiguë est
généralement de courte durée (heures) et persiste en parallèle pendant
toute la durée des autres manifestations cliniques de l'intoxication.
La pression artérielle doit être mesurée fréquemment, surtout pendant
la phase précoce de l'intoxication. Dans les cas graves, surtout
lorsque l'on doit recourir aux médicaments hypotenseurs par voie
parentérale, la surveillance continue par voie sanglante (cathéter
intraartériel) est préférable. Si ce type de surveillance n'est pas
réalisable, on effectuera des mesures très fréquentes de la pression
artérielle par une méthode non invasive.
Pendant la phase hypertensive, le patient devra être surveillé très
étroitement, à la recherche des signes des principales complications
aiguës : dissection aortique, hémorragie intracrânienne, défaillance
cardiaque gauche et infarctus du myocarde.
COMPLICATIONS A LONG TERME
Les complications à long terme de l'hypertension d'origine toxique
sont rares mais on pourrait observer celles résultant d'une hémorragie
intracrânienne, d'un infarctus du myocarde, d'une hémorragie de la
rétine.
AUTEUR(S)/COMITE DE LECTURE
Auteur : Lindsay Murray
Senior Lecturer in Emergency Medicine
Queen Elizabeth II Medical Centre
Nedlands, Australia.
Comité de lecture : Rio de Janeiro 9/97: J.N. Bernstein, E. Birtanov,
R. Fernando, H. Hentschel, T.J. Meredith, Y.
Ostapenko, P. Pelclova, C.P. Snook, J. Szajewski.
Londres 3/98 : T. Della Puppa, T.J. Meredith, L.
Murray, A. Nantel.
Traduction : MO Rambourg Schepens, L Murray 9/99