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    ARRET CARDIORESPIRATOIRE

    DEFINITION
    L'arrêt cardiorespiratoire est la cessation de la fonction cardiaque
    et respiratoire. En pratique ce terme s'applique également aux
    dysfonctionnements cardiorespiratoires aigus et sévères.

    Un trouble grave affectant l'une des deux fonctions cardiaque ou
    respiratoire, s'il n'est pas corrigé rapidement entrainera un
    dysfonctionnement de l'autre fonction.

    ETIOLOGIES TOXIQUES
    De nombreux toxiques peuvent provoquer un arrêt cardiorespiratoire.
    Cette complication est plus susceptible de survenir au cours des
    intoxications de patients ayant des antécédents cardiaques ou
    respiratoires. Quelques exemples importants, classés en fonction du
    mécanisme :

    Dépression respiratoire d'origine centrale :
    Barbituriques
    Benzodiazépines et autres sédatifs ou hypnotiques
    Ethanol
    Opiacés
    Phénothiazines 
    Propoxyphène
    Antidépresseurs tricycliques

    Faiblesse/paralysie des muscles respiratoires :
    Botulisme
    Intoxication par certains poissons ou coquillages (tétrodotoxine,
    saxitoxine)
    Inhibiteurs des cholinestérases (organophosphorés/carbamates & gaz de
    combat neurotoxiques)
    Substances à tropisme neuromusculaire curare-like bloquantes
    Serpents
    Strychnine
    Tétanos

    Oedème pulmonaire non cardiogénique ou pneumopathie :
    Chlore et autres gaz et vapeurs irritants
    Inhibiteurs des cholinestérases (organophosphorés/carbamates & gaz de
    combat neurotoxiques)
    Paraquat
    Phosgène
    Inhalation pulmonaire du contenu gastrique ou de distillats de pétrole
    Salicylés

    Diminution de la contractilité cardiaque :
    Barbituriques
    Bêta-bloquants
    Inhibiteurs calciques
    Ergotamines

    Antiarythmiques de type Ia ou Ic
    Antidépresseurs tricycliques

    Hypotension par perte liquidienne :
    Champignons contenant de l'amanitine
    Arsenic
    Colchicine
    Sulfate de cuivre
    Fer

    Bradycardie ou Bloc AV :
    Bêta-bloquants
    Inhibiteurs calciques
    Inhibiteurs des cholinestérases (organophosphorés/carbamates & gaz de
    combat neurotoxiques)
    Digitaliques et autres hétérosides cardiotoxiques
    Antidépresseurs tricycliques

    Tachycardie ventriculaire ou fibrillation :
    Amphetamines et psychostimulants apparentés
    Antihistaminiques (terfénadine et astémizole)
    Distillats de pétrole aromatiques et halogénés
    Caféine
    Hydrate de chloral
    Chloroquine et hydroxychloroquine
    Cocaine
    Digitaliques et autres hétérosides cardiotoxiques
    Fluorures
    Phénothiazines (thioridazine surtout)
    Quinidine et autres antiarythmiques de type Ia
    Théophylline

    Hypoxie cellulaire :
    Monoxyde de carbone
    Cyanure
    Sulfure d'hydrogène

    ETIOLOGIES NON TOXIQUES
    Anaphylaxie
    Troubles du rythme cardiaque
    Tamponade cardiaque
    Troubles ioniques
    Hypothermie
    Hypovolémie
    Infarctus du myocarde
    Embolie pulmonaire
    Septicémie

    SIGNES CLINIQUES
    Le patient présentant un arrêt cardiorespiratoire est généralement
    inconscient, avec absence de mouvements respiratoires ou respiration
    agonique, et pouls absent ou à peine perceptible. L'ECG peut montrer

    n'importe quel rythme, mais le plus souvent on retrouve une asystolie,
    une fibrillation ventriculaire ou une bradycardie extrême.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
    Hypothermie
    Syncope vasovagale

    EXAMENS
    Le traitement de l'arrêt cardiorespiratoire doit être entrepris
    immédiatement et les examens ne doivent pas retarder sa mise en place.

    Une surveillance cardiaque sous scope est indispensable pour observer
    l'activité cardiaque électrique ; elle doit être mise en place
    immédiatement et effectuée en continu.

    Les examens suivants peuvent être utiles en cours de réanimation :
    Gaz du sang artériel
    Radiographie pulmonaire
    ECG
    Ionogramme sanguin avec calcémie et magnésémie
    Echographie cardiaque

    TRAITEMENT
    Le patient doit être pris en charge immédiatement, selon les priorités
    suivantes :

    S'assurer de la liberté des voies aériennes, tout d'abord en mettant
    le malade dans une position correcte et en effectuant des aspirations,
    ensuite par des moyens durables tels que l'intubation endotrachéale.
    Maintenir la respiration à l'aide de la ventilation manuelle au masque
    puis ventilation assistée. Administrer de l'oxygène.
    Mettre en place une voie d'abord veineuse le plus rapidement possible
    et commencer la surveillance cardiaque continue. Pratiquer un massage
    cardiaque externe jusqu'à restauration d'une activité cardiaque
    spontanée. Dans les troubles du rythme ventriculaire d'origine
    toxique, le choc électrique est rarement efficace et ne doit pas être
    effectué en première intention ; on doit d'abord corriger l'hypoxie,
    faire un massage cardiaque externe et administrer les antidotes
    spécifiques. Dans les bradycardies graves, la stimulation
    électrosystolique externe ou par sonde endocavitaire peut s'avérer
    utile.
    Médicaments : l'atropine et l'adrénaline doivent être administrées
    selon les protocoles standards de réanimation cardiorespiratoire.

    Lorsque le toxique responsable est connu ou suspecté, les antidotes
    spécifiques suivants sont indiqués :

    Bêta-bloquants                  Glucagon 
    Inhibiteurs calciques           Calcium, Glucagon 
    Hétérosides cardiotoxiques      Fragments Fab spécifiques
    Hydrate de chloral              Bêta-bloquants
    Caféine, Théophylline           Bêta-bloquants

    Acide fluorhydrique             Calcium
    Organophosphorés                Atropine, Oximes
    Antidépresseurs tricycliques    Bicarbonate de sodium
    Antiarythmiques de type 1a/1c   Bicarbonate de sodium

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE
    Les patients qui développent un arrêt cardiorespiratoire ne sont pas
    tous susceptibles de survivre, malgré la réanimation intensive.
    Cependant le pronostic en cas d'arrêt cardiorespiratoire d'origine
    toxique est plus souvent favorable que dans les étiologies non
    toxiques, particulièrement chez le sujet jeune sans antécédents. Une
    évolution favorable est possible même après une réanimation très
    prolongée. L'évolution clinique est fonction de l'agent causal. La
    surveillance intensive et l'assistance cardiorespiratoire sont
    nécessaires jusqu'à disparition des signes d'intoxication.

    COMPLICATIONS A LONG TERME
    Lésions cérébrales post anoxiques
    Infarctus du myocarde

    AUTEUR(S)/COMITE DE LECTURE
    Auteur :  Kent R. Olson, MD, University of California, San Francisco.

    Comité de lecture :  Londres 3/98 : T. Meredith, L. Murray, A. Nantel,
                         T. della Puppa, J. Pronczuk.
                         Genève 8/98 : D. Jacobsen, L. Murray, J. Pronczuk.

    Traduction : 8/99 : MO Rambourg Schepens