INGESTION DE SUBSTANCES ALCALINES
DEFINITION
Prise par voie orale ou nasale suivie de déglutition d'une substance
qui, en solution, a un pH > 7.0 ou dont l'alcalinité ou la quantité
sont suffisamment importantes pour provoquer des lésions tissulaires.
ETIOLOGIES TOXIQUES
Toute solution de pH alcalin peut entrainer des lésions tissulaires
par ingestion. L'étendue des lésions sera fonction non seulement du pH
mais aussi du volume ingéré, du temps de contact, de la viscosité et
de la concentration.
Les pathologies sévères sont le plus souvent observées à la suite de
l'ingestion d'ammoniaque, d'hydroxyde de potassium, d'hydroxyde de
sodium et d'hypochlorite de sodium.
SIGNES CLINIQUES
Les signes et symptÔmes associés à des lésions tissulaires
significatives comprennent: douleurs de la cavité buccale et de la
gorge, hypersalivation, douleur à la déglutition, vomissements,
douleurs abdominales et hématémèse. En présence de lésions laryngées,
l'oedème local peut entrainer une détresse respiratoire, un stridor et
une altération de la voix, à type d'enrouement.
En cas de lésions tissulaires étendues on peut observer une fièvre,
une tachycardie, une hypotension et une tachypnée.
L'examen de l'oropharynx peut montrer une muqueuse d'aspect brûlé,
avec des zones à bords érythémateux, de couleur blanche ou grise.
L'absence de lésions visibles au niveau des lèvres, de la cavité
buccale ou de la gorge n'exclut pas la présence de brûlures graves de
l'oesophage ou de l'estomac.
Dans le cas de lésions caustiques graves, la perforation oesophagienne
et la médiastinite ainsi que leurs complications peuvent mettre en jeu
le pronostic vital. On peut alors observer: douleur rétrosternale,
dyspnée, fièvre, emphysème sous-cutané siégeant au niveau du thorax ou
du cou, frottement pleural. La radiographie peut montrer un
élargissement du médiastin, des épanchements pleuraux, un
pneumomédiastin et/ou un pneumothorax. Le tableau peut se compliquer
d'un choc septique, une défaillance multi-viscérale et évoluer vers le
décès.
Une perforation de la paroi antérieure de l'oesophage peut provoquer
la formation d'une fistule trachéo-oesophagienne. Cette fistule peut
s'étendre jusqu'à l'aorte et entrainer alors le décès.
Il est peu probable qu'un patient asymptomatique soit porteur de
lésions sévères, cependant chez l'enfant on peut parfois observer des
lésions, en l'absence de tous symptÔmes.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ingestion de substances acides
Réactions allergiques au niveau des voies aériennes supérieures
Ingestion de corps étrangers
Ingestion d'autres types de corrosifs
Brûlures thermiques
Infection des voies respiratoires hautes
EXAMENS
L'endoscopie oesogastroduodénale doit être pratiquée le plus tÔt
possible et avant la 24ième heure après l'ingestion. Cet examen est
essentiel pour évaluer la gravité des lésions muqueuses et prévoir le
traitement ultérieur. Elle est également indiquée chez les patients
asymptomatiques qui ont ingéré volontairement une substance fortement
alcaline, ainsi que chez l'enfant pour lequel l'anamnèse est peu
fiable.
Les examens complémentaires suivants peuvent être utiles pour évaluer
les complications et guider le traitement:
Gaz du sang artériel
Bilan de coagulation, groupe sanguin, compatibilité
Numération, formule sanguine
Radiographie de l'oesophage avec produit de contraste ou scanner
thoracique (pour rechercher une perforation)
ECG
Ionogrammes sanguin et urinaire
Glycémie
Bilans hépatique et rénal
Radiographie du thorax et de l'abdomen
TRAITEMENT
Conduite à tenir immédiate:
- ne pas provoquer de vomissements
- ne pas chercher à neutraliser
- ne pas faire boire
- rincer la bouche abondamment avec de l'eau ou du sérum
physiologique jusqu'à élimination complète de toute trace de
substance.
A l'admission le traitement initial est essentiellement symptomatique:
protection des voies respiratoires, mise en place d'une voie d'abord
veineuse et administration d'analgésiques de type morphinique. Ne pas
administrer de charbon activé qui gênerait l'examen endoscopique.
Le traitement symptomatique sera poursuivi et visera à maintenir une
analgésie adéquate, un bon équilibre hydro-électrolytique ainsi qu'un
pH sanguin normal, à assurer un apport calorique correct et à
surveiller l'apparition de complications.
Le traitement ultérieur et le pronostic sont fonction de l'importance
des lésions retrouvées à l'endoscopie; elles peuvent être classées en
3 stades:
Stade I inflammation simple
Stade II quelques ulcérations, foyers de nécrose limités à
l'oesophage
Stade III ulcérations multiples, nécrose extensive
intéressant tout l'oesophage,
hémorragies massives
Les lésions de stade I et II guérissent en général totalement avec un
traitement symptomatique bien conduit; leur surveillance ne nécessite
pas un service de réanimation. Les patients présentant des lésions de
stade I tolèrent en général les liquides par voie orale; en revanche
les patients porteurs de lésions de stade II peuvent nécessiter une
phase de nutrition parentérale totale ou une jéjunostomie
d'alimentation. Pour les patients porteurs de lésions de stade III, on
aura recours à une nutrition parentérale totale ou une alimentation
entérale par jéjunostomie jusqu'à cicatrisation complète; ils
nécessitent une réanimation intensive, et sont à même de développer
des sténoses oesophagiennes. Les patients présentant un oedème, un
érythème, des ulcérations superficielles, des vésicules ou des zones
érosives à l'endoscopie peuvent poursuivre une alimentation entérale.
La laparotomie en urgence (sans thoracotomie associée) avec résection
chirurgicale des tissus nécrosés, suivie d'une plastie à distance est
indiquée en présence de signes ou de symptÔmes de perforation
gastrointestinale ou lorsque des zones de nécrose affectant toute
l'épaisseur de la paroi sont retrouvées à l'endoscopie.
L'efficacité des corticostéroïdes pour prévenir le développement de
sténoses à la suite de l'ingestion de substances alcalines n'est pas
démontrée.
Une antibiothérapie préventive à large spectre n'est pas indiquée de
façon systématique sauf s'il existe une perforation ou une nécrose de
la paroi.
EVOLUTION ET SURVEILLANCE
La surveillance ultérieure portera sur la respiration,
l'hémodynamique, la fonction rénale, l'équilibre hydroélectrolytique,
l'équilibre acido-basique. Les patients atteints de brûlures graves
seront surveillés en milieu de réanimation. La surveillance sera
poursuivie jusqu'à ce qu'un examen du tractus oesogastrique soit
effectué (de préférence par endoscopie) ou jusqu'à ce que les signes
disparaissent. Les patients porteurs de lésions de stade II ou III
seront suivis pendant au moins un an à partir de la guérison. L'examen
portera sur le statut nutritionel ainsi que toute difficulté lors de
la déglutition.
COMPLICATIONS A LONG TERME
Les patients porteurs de lésions de stade III ou de stade II
circonférenciel sont susceptibles de développer une sténose de
l'oesophage. C'est la raison pour laquelle ils nécessitent un suivi
par examen endoscopique et/ou une radiographie avec opacification
jusqu'à guérison complète ou jusqu'à l'apparition de la sténose. 80 %
des sténoses deviennent symptomatiques dans les deux mois.
La formation de sténose requiert des séances de dilatation répétées ou
la chirurgie.
Les patients ayant survécu aux lésions consécutives à l'ingestion de
substances alcalines sont particulièrement à risque de développer un
cancer de l'oesophage. L'intervalle moyen entre les lésions initiales
et le diagnostic de cancer est supérieur à 40 ans.
AUTEURS, COMITE DE LECTURE
Auteur: Robert Dowsett
Consultant Toxicologist
Departments of Clinical Pharmacology and Emergency Medicine
Westmead Hospital
Westmead, NSW 2145
Australia
Comité de lecture: Genève 8/98: D. Jacobsen, L Murray, J. Pronczuk.
Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel,
J. Szajewski.
Traduction: MO Rambourg Schepens, 3/99.