INTOX Home Page

    INGESTION DE SUBSTANCES ALCALINES

    DEFINITION
    Prise par voie orale ou nasale suivie de déglutition d'une substance
    qui, en solution, a un pH > 7.0 ou dont l'alcalinité ou la quantité
    sont suffisamment importantes pour provoquer des lésions tissulaires.

    ETIOLOGIES TOXIQUES
    Toute solution de pH alcalin peut entrainer des lésions tissulaires
    par ingestion. L'étendue des lésions sera fonction non seulement du pH
    mais aussi du volume ingéré, du temps de contact, de la viscosité et
    de la concentration.

    Les pathologies sévères sont le plus souvent observées à la suite de
    l'ingestion d'ammoniaque, d'hydroxyde de potassium, d'hydroxyde de
    sodium et d'hypochlorite de sodium.

    SIGNES CLINIQUES
    Les signes et symptÔmes associés à des lésions tissulaires
    significatives comprennent: douleurs de la cavité buccale et de la
    gorge, hypersalivation, douleur à la déglutition, vomissements,
    douleurs abdominales et hématémèse. En présence de lésions laryngées,
    l'oedème local peut entrainer une détresse respiratoire, un stridor et
    une altération de la voix, à type d'enrouement.

    En cas de lésions tissulaires étendues on peut observer une fièvre,
    une tachycardie, une hypotension et une tachypnée.

    L'examen de l'oropharynx peut montrer une muqueuse d'aspect brûlé,
    avec des zones à bords érythémateux, de couleur blanche ou grise.
    L'absence de lésions visibles au niveau des lèvres, de la cavité
    buccale ou de la gorge n'exclut pas la présence de brûlures graves de
    l'oesophage ou de l'estomac.

    Dans le cas de lésions caustiques graves, la perforation oesophagienne
    et la médiastinite ainsi que leurs complications peuvent mettre en jeu
    le pronostic vital. On peut alors observer: douleur rétrosternale,
    dyspnée, fièvre, emphysème sous-cutané siégeant au niveau du thorax ou
    du cou, frottement pleural. La radiographie peut montrer un
    élargissement du médiastin, des épanchements pleuraux, un
    pneumomédiastin et/ou un pneumothorax. Le tableau peut se compliquer
    d'un choc septique, une défaillance multi-viscérale et évoluer vers le
    décès.

    Une perforation de la paroi antérieure de l'oesophage peut provoquer
    la formation d'une fistule trachéo-oesophagienne. Cette fistule peut
    s'étendre jusqu'à l'aorte et entrainer alors le décès.

    Il est peu probable qu'un patient asymptomatique soit porteur de
    lésions sévères, cependant chez l'enfant on peut parfois observer des
    lésions, en l'absence de tous symptÔmes.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
    Ingestion de substances acides
    Réactions allergiques au niveau des voies aériennes supérieures
    Ingestion de corps étrangers
    Ingestion d'autres types de corrosifs
    Brûlures thermiques
    Infection des voies respiratoires hautes

    EXAMENS
    L'endoscopie oesogastroduodénale doit être pratiquée le plus tÔt
    possible et avant la 24ième heure après l'ingestion. Cet examen est
    essentiel pour évaluer la gravité des lésions muqueuses et prévoir le
    traitement ultérieur. Elle est également indiquée chez les patients
    asymptomatiques qui ont ingéré volontairement une substance fortement
    alcaline, ainsi que chez l'enfant pour lequel l'anamnèse est peu
    fiable.

    Les examens complémentaires suivants peuvent être utiles pour évaluer
    les complications et guider le traitement:

         Gaz du sang artériel
         Bilan de coagulation, groupe sanguin, compatibilité
         Numération, formule sanguine
         Radiographie de l'oesophage avec produit de contraste ou scanner
         thoracique (pour rechercher une perforation)
         ECG
         Ionogrammes sanguin et urinaire
         Glycémie
         Bilans hépatique et rénal
         Radiographie du thorax et de l'abdomen

    TRAITEMENT
    Conduite à tenir immédiate:
         - ne pas provoquer de vomissements
         - ne pas chercher à neutraliser
         - ne pas faire boire
         - rincer la bouche abondamment avec de l'eau ou du sérum
           physiologique jusqu'à élimination complète de toute trace de
           substance.

    A l'admission le traitement initial est essentiellement symptomatique:
    protection des voies respiratoires, mise en place d'une voie d'abord
    veineuse et administration d'analgésiques de type morphinique. Ne pas
    administrer de charbon activé qui gênerait l'examen endoscopique.

    Le traitement symptomatique sera poursuivi et visera à maintenir une
    analgésie adéquate, un bon équilibre hydro-électrolytique ainsi qu'un
    pH sanguin normal, à assurer un apport calorique correct et à
    surveiller l'apparition de complications.

    Le traitement ultérieur et le pronostic sont fonction de l'importance
    des lésions retrouvées à l'endoscopie; elles peuvent être classées en
    3 stades:

         Stade I        inflammation simple
         Stade II       quelques ulcérations, foyers de nécrose limités à
                        l'oesophage
         Stade III      ulcérations multiples, nécrose extensive
                        intéressant tout l'oesophage,                     
                        hémorragies massives

    Les lésions de stade I et II guérissent en général totalement avec un
    traitement symptomatique bien conduit; leur surveillance ne nécessite
    pas un service de réanimation. Les patients présentant des lésions de
    stade I tolèrent en général les liquides par voie orale; en revanche
    les patients porteurs de lésions de stade II peuvent nécessiter une
    phase de nutrition parentérale totale ou une jéjunostomie
    d'alimentation. Pour les patients porteurs de lésions de stade III, on
    aura recours à une nutrition parentérale totale ou une alimentation
    entérale par jéjunostomie jusqu'à cicatrisation complète; ils
    nécessitent une réanimation intensive, et sont à même de développer
    des sténoses oesophagiennes. Les patients présentant un oedème, un
    érythème, des ulcérations superficielles, des vésicules ou des zones
    érosives à l'endoscopie peuvent poursuivre une alimentation entérale.

    La laparotomie en urgence (sans thoracotomie associée) avec résection
    chirurgicale des tissus nécrosés, suivie d'une plastie à distance est
    indiquée en présence de signes ou de symptÔmes de perforation
    gastrointestinale ou lorsque des zones de nécrose affectant toute
    l'épaisseur de la paroi sont retrouvées à l'endoscopie.

    L'efficacité des corticostéroïdes pour prévenir le développement de
    sténoses à la suite de l'ingestion de substances alcalines n'est pas
    démontrée.

    Une antibiothérapie préventive à large spectre n'est pas indiquée de
    façon systématique sauf s'il existe une perforation ou une nécrose de
    la paroi.

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE
    La surveillance ultérieure portera sur la respiration,
    l'hémodynamique, la fonction rénale, l'équilibre hydroélectrolytique,
    l'équilibre acido-basique. Les patients atteints de brûlures graves
    seront surveillés en milieu de réanimation. La surveillance sera
    poursuivie jusqu'à ce qu'un examen du tractus oesogastrique soit
    effectué (de préférence par endoscopie) ou jusqu'à ce que les signes
    disparaissent. Les patients porteurs de lésions de stade II ou III
    seront suivis pendant au moins un an à partir de la guérison. L'examen
    portera sur le statut nutritionel ainsi que toute difficulté lors de
    la déglutition.

    COMPLICATIONS A LONG TERME
    Les patients porteurs de lésions de stade III ou de stade II
    circonférenciel sont susceptibles de développer une sténose de
    l'oesophage. C'est la raison pour laquelle ils nécessitent un suivi
    par examen endoscopique et/ou une radiographie avec opacification

    jusqu'à guérison complète ou jusqu'à l'apparition de la sténose. 80 %
    des sténoses deviennent symptomatiques dans les deux mois.
    La formation de sténose requiert des séances de dilatation répétées ou
    la chirurgie.

    Les patients ayant survécu aux lésions consécutives à l'ingestion de
    substances alcalines sont particulièrement à risque de développer un
    cancer de l'oesophage. L'intervalle moyen entre les lésions initiales
    et le diagnostic de cancer est supérieur à 40 ans.

    AUTEURS, COMITE DE LECTURE
         Auteur:  Robert Dowsett
         Consultant Toxicologist
         Departments of Clinical Pharmacology and Emergency Medicine
         Westmead Hospital
         Westmead, NSW 2145
         Australia

    Comité de lecture: Genève 8/98: D. Jacobsen, L Murray, J. Pronczuk.
                       Birmingham 3/99: T. Meredith, L. Murray, A. Nantel,
                       J. Szajewski.

    Traduction: MO Rambourg Schepens, 3/99.