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    CRISE ALPHA-ADRENERGIQUE AIGUE

    DEFINITION

    Stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques suite à
    l'administration d'alpha agonistes purs ou partiels, provoquant un
    syndrome caractérisé principalement par une vasoconstriction et une
    hypertension.

    ETIOLOGIES TOXIQUES

    Phénylpropanolamine 
    Phényléphrine 
    Ephédrine 
    Méphentermine
    Métaraminol
    Méthoxamine
    Pseudoéphédrine.

    SIGNES CLINIQUES

    Hypertension, bradycardie (réflexe) et mydriase. L'hypertension est
    généralement accompagnée de céphalées et peut entrainer une hémorragie
    intracranienne, de façon exceptionnelle. Des troubles du rythme
    ventriculaire graves (bloc auriculo-ventriculaire et tachycardie
    ventriculaire) peuvent également survenir. Convulsions, infarctus du
    myocarde et insuffisance rénale aiguë ont été rapportés.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

    Accès hypertensif aigu d'origine non toxique.
    Inhibiteurs de la monoamine oxydase (en surdosage ou en association
    avec certains médicaments ou aliments riches en tyramine).
    Substances ayant des propriétés sympatomimétiques ou
    anticholinergiques.

    EXAMENS 

    Bilan biologique standard (avec créatinine sanguine).
    Dosage des CPK, avec dosage des isoenzymes si nécessaire.
    ECG.
    Scanner cérébral si nécessaire (présence de signes neurologiques
    focalisés ou céphalées persistantes).

    TRAITEMENT

    Dans les cas bénins asymptomatiques, simple surveillance des signes
    vitaux.

    Lorsque la pression diastolique est au-dessus de 120 mm de Hg ou s'il
    existe des signes de souffrance organique, un traitement spécifique
    par un agent hypotenseur d'action rapide doit être instauré par voie
    parentérale, afin de ramener prudemment la pression diastolique en
    dessous de 100 mm de Hg. On peut utiliser:

          nitroprussiate de sodium
         provoque une vasodilatation généralisée.
         En perfusion intraveineuse, débuter avec 0,5 mg/kg/minute. Puis
         augmenter la posologie en fonction de la pression sanguine, sans
         dépasser 10 mg/kg/minute. Administration prudente, de préférence
         sous surveillance continue de la pression artérielle. Protéger le
         dispositif de perfusion de la lumière, pour éviter la
         photodégradation du nitroprussiate.

          Phentolamine
         alpha-bloquant compétitif.
         Par voie intraveineuse directe : 2,5 à 5 mg (0,05 à 0,1 mg/kg) à
         intervalles de 5 minutes, jusqu'à effet. Puis 25 à 100 mg en
         perfusion sur 12 heures sous surveillance stricte de la pression
         sanguine.

    Attention, l'atropine et les beta-bloquants sont contre-indiqués.

    Traitement des troubles du rythme ventriculaire et des convulsions.

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE

    L'évolution vers la guérison est habituellement rapide et complète. La
    surveillance portera sur les signes vitaux (pouls, pression
    artérielle, température), le rythme cardiaque et l'équilibre
    hydroélectrolytique, jusqu'à disparition des signes cliniques.

    COMPLICATIONS A LONG TERME

    Inhabituelles sauf en cas de crise hypertensive sévère. Les
    complications potentielles sont: hémorragie intracranienne, infarctus
    du myocarde et hémorragie de la rétine.

    AUTEURS, COMITE DE LECTURE

    Auteur:             Albert J. Nantel, Directeur, Centre de Toxicologie
                        du Québec, Québec, Canada.

    Comité de lecture:  Cardiff 9/96  (Deng, Fruchtengarten, Lubomirov,
                        Meredith, Persson).

    Traducteur: MO Rambourg Schepens, 10.02.99