INSUFFISANCE RENALE AIGUE
DEFINITION
L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par une diminution rapide
de la filtration glomérulaire avec, comme conséquence, une réduction
de la clairance des produits résultant des divers métabolismes ainsi
que d'autres substances. Elle est accompagnée habituellement d'une
oligurie ou d'une anurie, parfois d'une polyurie, et se traduit par
une augmentation progressive de la créatinine et de l'urée sanguines,
une perturbation de l'équilibre ionique et l'apparition d'une acidose
métabolique.
ETIOLOGIES TOXIQUES
Aminoglycosides (ex. gentamycine, kanamycine)
Tétrachlorure de carbone
Polymycine
Ethylène glycol
Métaux lourds
Myoglobine et hémoglobine
ETIOLOGIES NON TOXIQUES
Elles peuvent être d'origine pré-rénale, rénale ou post-rénale.
Les principales causes sont: nécrose tubulaire aiguë
glomérulonéphrite aiguë
obstruction de l'artère rénale
néphrite interstitielle aiguë
uropathie obstructive
SIGNES CLINIQUES
Le signe principal est l'oligurie ou l'anurie, apparaissant en
quelques heures ou quelques jours. On peut parfois observer une
insuffisance rénale sans oligurie, à diurèse conservée, normale ou
augmentée, avec concentration urinaire des électrolytes normale ou
augmentée.
Les signes d'accompagnement de l'insuffisance rénale comprennent:
faiblesse, apathie, perte d'appétit, nausées, vomissements,
augmentation de l'acidose métabolique, respiration type Kussmaul
(polypnée), oedème pulmonaire, oedèmes périphériques, ascite et coma.
Les troubles du rythme cardiaque et la grande faiblesse musculaire
peuvent être dûs au déséquilibre ionique (hyperkaliémie,
hypercalcémie).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Rétention urinaire aiguë
Urémie pré-rénale (déshydratation, hypotension).
EXAMENS
L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par l'augmentation de
l'urée sanguine et l'augmentation progressive de la créatinine
sérique. La kaliémie s'élève habituellement au-dessus de 6,5 mmol/L.
Les gaz du sang artériel montrent une acidose métabolique.
L'ECG peut être utile pour surveiller l'hyperkaliémie.
TRAITEMENT
Surveillance clinique étroite, de préférence en unité spécialisée.
ContrÔle de l'équilibre hydroélectrolytique, et particulièrement de
l'hyperkaliémie et de l'hyponatrémie.
Correction des facteurs aggravants tels que hypovolémie et
hypertension.
Arrêt de l'exposition à l'agent responsable.
Surveillance attentive de la posologie des médicaments potentiellement
néphrotoxiques, si ceux-ci s'avèrent indispensables.
Furosémide: 250 mg (jusqu'à 1 g/jour) par voie intraveineuse ; chez
l'enfant : 2 à 5 mg/kg (jusqu'à 15 mg/kg/jour).
Dopamine en perfusion (jusqu'à 3 microg/kg/minute).
ContrÔle des apports hydriques.
ContrÔle des apports caloriques.
L'hémodialyse ou la dialyse péritonéale doivent être instaurées en
urgences en cas de :
a. hyperkaliémie avec troubles du rythme cardiaque
b. hyperhydratation chez le patient anurique
c. acidose métabolique réfractaire.
EVOLUTION ET SURVEILLANCE
Surveillance de la balance hydrique, ionogrammes sanguins et
urinaires, fonction cardiaque, de l'équilibre acido-basique et d'une
infection. Surveillance stricte de la balance hydrique pendant la
phase polyurique.
La plupart des patients guérissent. Surveillance de la fonction rénale
jusqu'à normalisation.
COMPLICATIONS A LONG TERME
Altérations chroniques de la fonction rénale.
AUTEURS, COMITE DE LECTURE
Auteurs: C. Bismuth, HÔpital Fernand Widal, Paris, France.
Comité de lecture: Cardiff, 3/95
Berlin 10/95 : V. Danel, T. Meredith, J.
Szajewski, A. Wong, J. Pronczuk
Traducteur: MO Rambourg Schepens, 10.02.99