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    INSUFFISANCE RENALE AIGUE

    DEFINITION

    L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par une diminution rapide
    de la filtration glomérulaire avec, comme conséquence, une réduction
    de la clairance des produits résultant des divers métabolismes ainsi
    que d'autres substances. Elle est accompagnée habituellement d'une
    oligurie ou d'une anurie, parfois d'une polyurie, et se traduit par
    une augmentation progressive de la créatinine et de l'urée sanguines,
    une perturbation de l'équilibre ionique et l'apparition d'une acidose
    métabolique.

    ETIOLOGIES TOXIQUES

    Aminoglycosides (ex. gentamycine, kanamycine)
    Tétrachlorure de carbone
    Polymycine
    Ethylène glycol
    Métaux lourds
    Myoglobine et hémoglobine

    ETIOLOGIES NON TOXIQUES

    Elles peuvent être d'origine pré-rénale, rénale ou post-rénale. 

    Les principales causes sont:  nécrose tubulaire aiguë
                                  glomérulonéphrite aiguë
                                  obstruction de l'artère rénale
                                  néphrite interstitielle aiguë
                                  uropathie obstructive

    SIGNES CLINIQUES

    Le signe principal est l'oligurie ou l'anurie, apparaissant en
    quelques heures ou quelques jours. On peut parfois observer une
    insuffisance rénale sans oligurie, à diurèse conservée, normale ou
    augmentée, avec concentration urinaire des électrolytes normale ou
    augmentée.

    Les signes d'accompagnement de l'insuffisance rénale comprennent:
    faiblesse, apathie, perte d'appétit, nausées, vomissements,
    augmentation de l'acidose métabolique, respiration type Kussmaul
    (polypnée), oedème pulmonaire, oedèmes périphériques, ascite et coma.
    Les troubles du rythme cardiaque et la grande faiblesse musculaire
    peuvent être dûs au déséquilibre ionique (hyperkaliémie,
    hypercalcémie).

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

    Rétention urinaire aiguë
    Urémie pré-rénale (déshydratation, hypotension).

    EXAMENS 

    L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par l'augmentation de
    l'urée sanguine et l'augmentation progressive de la créatinine
    sérique. La kaliémie s'élève habituellement au-dessus de 6,5 mmol/L.
    Les gaz du sang artériel montrent une acidose métabolique.
    L'ECG peut être utile pour surveiller l'hyperkaliémie.

    TRAITEMENT

    Surveillance clinique étroite, de préférence en unité spécialisée.
    ContrÔle de l'équilibre hydroélectrolytique, et particulièrement de
    l'hyperkaliémie et de l'hyponatrémie.
    Correction des facteurs aggravants tels que hypovolémie et
    hypertension.
    Arrêt de l'exposition à l'agent responsable.
    Surveillance attentive de la posologie des médicaments potentiellement
    néphrotoxiques, si ceux-ci s'avèrent indispensables.

     Furosémide: 250 mg (jusqu'à 1 g/jour) par voie intraveineuse ; chez
    l'enfant : 2 à 5 mg/kg (jusqu'à 15 mg/kg/jour).

     Dopamine en perfusion (jusqu'à 3 microg/kg/minute).
    ContrÔle des apports hydriques.
    ContrÔle des apports caloriques.
    L'hémodialyse ou la dialyse péritonéale doivent être instaurées en
    urgences en cas de :
         a.  hyperkaliémie avec troubles du rythme cardiaque
         b.  hyperhydratation chez le patient anurique
         c.  acidose métabolique réfractaire.

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE

    Surveillance de la balance hydrique, ionogrammes sanguins et
    urinaires, fonction cardiaque, de l'équilibre acido-basique et d'une
    infection. Surveillance stricte de la balance hydrique pendant la
    phase polyurique.

    La plupart des patients guérissent. Surveillance de la fonction rénale
    jusqu'à normalisation.

    COMPLICATIONS A LONG TERME

    Altérations chroniques de la fonction rénale.

    AUTEURS, COMITE DE LECTURE

    Auteurs:            C. Bismuth, HÔpital Fernand Widal, Paris, France.

    Comité de lecture:  Cardiff, 3/95

                        Berlin 10/95 : V. Danel, T. Meredith, J.
                        Szajewski, A. Wong, J. Pronczuk

    Traducteur: MO Rambourg Schepens, 10.02.99