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    OEDEME AIGU DU POUMON D'ORIGINE CARDIOGENIQUE

    DEFINITION

    L'oedème aigu du poumon d'origine cardiogénique est dû à
    l'augmentation brutale de la pression capillaire pulmonaire,
    entrainant un engorgement des vaisseaux pulmonaires (sanguins et
    lymphatiques), avec comme conséquence une exsudation de liquide dans
    les espaces interstitiels et intra-alvéolaires, provoquant une
    détresse respiratoire de gravité variable.

    ETIOLOGIES TOXIQUES

    L'oedème aigu du poumon d'origine cardiogénique est une complication
    possible lors d'intoxications provoquant:

         arythmies cardiaques (bradycardies, tachycardie
         supraventriculaire, tachycardie ventriculaire)
         dépression myocardique (choc)
         ischémie myocardique
         hypertension grave

    ETIOLOGIES NON TOXIQUES

    Hypervolémies sévères
    Troubles du rythme cardiaque
    Hypertension
    Valvulopathie gauche
    Infarctus du myocarde
    Myocardite
    Ischémie myocardique grave

    SIGNES CLINIQUES

    Dyspnée, tachypnée, soif d'air, toux, expectorations mousseuses,
    quelquefois teintées de sang et sensation de mort imminente.

    Tachycardie, hypertension ou hypotension, bruit de galop cardiaque,
    crépitants des bases ou diffus, sibilants.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

    Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA)
    Pneumopathie d'inhalation
    Asthme
    Hypersécrétion bronchique
    Bronchopneumopathie chronique obstructive
    Oedème aigu du poumon non cardiogénique
    Bronchopneumopathies 

    EXAMENS

    Gaz du sang artériel
    Radiographie des poumons
    Echographie cardiaque
    ECG
    Ionogramme sanguin, créatinine et urée sanguine

    TRAITEMENT

    L'oedème aigu du poumon cardiogénique est une urgence médicale et le
    traitement doit être instauré sans retard. Il comprend:

         Patient en position assise ou semi-assise,
          Oxygène à haut débit,
          Nitroglycérine en spray par voie sublinguale (2 bouffées ou 0,8
         mg) ou un comprimé par voie sublinguale à répéter si nécessaire.
          Furosémide: 60-80 mg en bolus intraveineux chez l'adulte ou
         1 mg/kg chez l'enfant. A répéter si nécessaire une heure après.

    En l'absence d'amélioration au traitement initial:

          Nitroglycérine par voie intraveineuse, 10-20 microg/min
         initialement, à la seringue électrique ; augmenter les doses si
         nécessaire par fractions de 10 microg/min à intervalles de 5-10
         minute, jusqu'à 80 microg/min.

         Ventilation à presion positive continue (CPAP) au masque.

         Ventilation à pression positive intermittente (IPPV) sous
         machine, à mettre en place d'emblée si le patient présente des
         signes d'hypoxie cérébrale, un état de choc,une PaO2 < 60 mmHg
         (Fi02 > 0.5), une acidose métabolique sévère ou une PaCO2
         > 60 mmHg.

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE

    La surveillance doit être poursuivie jusqu'à régression complète des
    signes et comprend :

         Pouls, pression artérielle
         Rythme cardiaque
         Diurèse
         Oxymétrie de pouls
         ECG et gaz du sang artériel
         Pression artérielle pulmonaire
         Monitoring de la pCO2

    Il faut également rechercher et traiter les causes de survenue de
    l'oedème aigu pulmonaire.

    COMPLICATIONS A LONG TERME

    La possibilté de survenue de complications et de séquelles à long
    terme dépend de la durée et de la gravité de l'hypoxie et de
    l'hypotension et de la rapidité à établir le diagnostic et à instaurer
    un traitement adéquat. Les lésions cérébrales et rénales induites par
    l'hypoxie sont particulièrement graves.

    AUTEURS, COMITE DE LECTURE

    Auteur:        J. Szajewski, Director, Warsaw Poison Control Centre,
                   Warsaw. Poland.

    Comité de lecture:  Berlin, 17.10.95: A. Jaeger, R. Dowsett,
                        J. Szajewski, V. Danel, A. Wong.

    Traducteur:         MO Rambourg Schepens, 08.02.99.