SYNDROME ANTICHOLINERGIQUE AIGU
DEFINITION
Le syndrome anticholinergique aigu résulte de l'inhibition des effets
de l'acétylcholine au niveau des récepteurs muscariniques.
ETIOLOGIES TOXIQUES
Antihistaminiques (surtout prométhazine, triméprazine, dimenhydrinate)
Antiparkinsoniens (benztropine, bipériden, orphénadrine, procyclidine)
Antispasmodiques (clidinium, glycopyrrolate, propanthéline)
Alcaloïdes de la Belladonne (extrait de Belladonne, atropine,
hyoscine, sulfate de L-hyoscyamine, bromhydrate de scopolamine)
Antidépresseurs tricycliques
Cyclopégiques en ophtalmologie (cyclopentolate, homatropine,
tropicamide)
Phénothiazines
Plantes contenant des alcaloïdes anticholinergiques (Atropa
belladonna, Brugmansia spp, Cestrum spp, Datura spp, Hyoscyamus niger,
Solanum spp). Les dérivés du tropane (alcaloïdes des Solanacées et
médicaments apparentés) ont une grande importance en thérapeutique.
SIGNES CLINIQUES
Le diagnostic clinique est basé sur l'existence d'un syndrome à
composantes centrale et périphérique.
Les signes et symptÔmes anticholinergiques centraux comprennent:
confusion mentale, désorientation, discours incohérent, délire,
hallucinations, agitation, comportement violent, somnolence, coma,
dépression respiratoire d'origine centrale et plus rarement
convulsions.
Le syndrome anticholinergique périphérique comprend : hyperthermie,
mydriase, sécheresse des muqueuses, peau sèche, rouge et chaude,
vasodilatation périphérique, tachycardie, diminution de la motilité
intestinale (allant même jusqu'à l'ileus paralytique) et rétention
urinaire.
Une rhabdomyolyse, un choc cardiogénique et un arrêt
cardiocirculatoire peuvent survenir de façon exceptionnelle. Il y a
risque d'aggravation chez les sujets porteurs d'un glaucome avec
fermeture de l'angle. Les sujets porteurs d'une hypertrophie bénigne
de la prostate sont particulièrement à risque de développer une
rétention urinaire.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Sevrage éthylique
Délire d'origine organique (infection)
Maladie psychiatrique
Drogues psychodysleptiques
Médicaments sympatomimétiques
EXAMENS
Le dosage sanguin et urinaire de la substance à propriétés
anticholinergiques est de peu d'utilité en pratique.
D'autres examens biologiques peuvent être nécessaires en fonction de
l'état clinique du patient.
TRAITEMENT
Le traitement est essentiellement symptomatique. On doit veiller à ce
que le patient ne se blesse pas pendant les phases d'agitation, en
utilisant des moyens de contrainte physique et/ou pharmacologique.
Intubation et ventilation artificielle en cas de dépression
respiratoire. Envisager une décontamination en cas d'ingestion.
Diazépam: 5 - 10 mg par voie intraveineuse en 1 à 3 minutes. Dose à
renouveller si nécessaire sans dépasser une dose totale de 30 mg.
Chez l'enfant, administrer le diazépam à la dose de 0,25 - 0,4 mg/kg
sans dépasser une dose totale de 5 mg jusqu'à 5 ans, et une dose
totale de 10 mg au-dessus de 5 ans.
La physostigmine est l'antidote spécifique de l'intoxication par
anticholinergiques et peut être utilisée dans les conditions
suivantes:
1. Agitation sévère ou conduite psychotique ne répondant pas
aux autres traitements.
2. Présence des signes cliniques périphériques et centraux du
syndrome anticholinergique.
3. Pas d'antécédents de convulsions.
4. ECG normal, et particulièrement QRS normal.
5. Pas de notion d'ingestion, ou d'ingestion associée
d'antidépresseurs tricycliques ou d'autres toxiques pouvant
ralentir la conduction intraventriculaire.
6. Administration sous surveillance cardio-respiratoire et avec
matériel de réanimation immédiatement disponible.
La posologie de la physostigmine est de 1 à 2 mg (0,5 mg chez
l'enfant) en injection intraveineuse en 2 à 5 minutes. A renouveller
si nécessaire, 40 minutes plus tard.
EVOLUTION ET SURVEILLANCE
La guérison complète survient en quelques heures ou quelques jours.
Dans le cas d'un syndrome anticholinergique plus sévère, surveillance
régulière du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
Surveillance de la diurèse (risque de rétention urinaire).
COMPLICATIONS A LONG TERME
Pas de complications spécifiques.
AUTEURS, COMITE DE LECTURE
Auteur: Dr J. Szajewski, Director, Warsaw Poison Control
Centre, Warsaw, Poland.
Comité de lecture: Berlin 18.10.95: R. Dowsett, J. Pronczuk
Traducteur: MO Rambourg Schepens, 12.02.99