INGESTION D'ACIDES
DEFINITION
Prise par voie orale ou nasale suivie de deglutition d'une substance
qui, en solution, a un pH suffisamment acide (< 7.0) ou dont la
quantité est suffisamment importante pour provoquer des lésions
tissulaires.
ETIOLOGIES TOXIQUES
Toute solution de pH acide peut entrainer des lésions muqueuses et
tissulaires par ingestion. L'étendue des lésions sera fonction non
seulement du pH mais aussi du volume ingéré, du temps de contact, et
de la concentration.
Les acides les plus fréquemment à l'origine de pathologies sévères
sont l'acide sulfurique et l'acide chlorhydrique.
L'ingestion d'acide fluorhydrique entraine une intoxication systémique
particulière qui nécessite des mesures thérapeutiques différentes de
celles requises dans les ingestions d'autres acides.
SIGNES CLINIQUES
L'ingestion de solutions acides entraine une douleur immédiate au
niveau de la cavité buccale, du pharynx et de l'abdomen. Une soif
intense, une douleur à la déglutition, une hypersalivation, des
vomissements, une hématémèse et un melena peuvent également survenir
rapidement après l'ingestion, en présence de lésions du tractus
gastrointestinal. Les signes extra-digestifs incluent stridor et
altération de la voix, à type d'enrouement.
L'examen de l'oropharynx peut montrer des zones de brûlures
superficielles, d'aspect blanchâtre ou jaunâtre et/ou des zones de
brûlures plus profondes, d'aspect gris ou noir, saignant facilement.
L'absence de brûlures au niveau des lèvres, de la cavité buccale ou de
la gorge n'exclut pas la présence de brûlures graves de l'oesophage ou
de l'estomac.
Le risque de perforation oesophagienne, gastrique ou intestinale
constitue une des complications majeures dans le cas de lésions
corrosives graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. En cas de
perforation oesophagienne on observe : douleur rétrosternale, dyspnée,
fièvre, emphysème sous-cutané siégeant au niveau du thorax ou du cou,
frottement pleural. La radiographie peut montrer un élargissement du
médiastin, des épanchements pleuraux, un pneumomédiastin et un
pneumothorax. En cas de perforation gastrique ou de perforation de
l'intestin grêle on peut observer des signes de péritonite chimique :
fièvre, abdomen sensible à la palpation, avec réaction de défense et
iléus. Le tableau peut se compliquer d'un choc septique, une
défaillance multi-viscérale et évoluer vers le décès.
Une intoxication systémique peut venir s'ajouter aux effets corrosifs
lors de l'ingestion de certains acides, à cause de leurs propriétés
chimiques particulières ; il s'agit de l'acide acétique, l'acide
chromique, l'acide formique, l'acide fluorhydrique, l'acide
chlorhydrique, l'acide sulfurique et l'acide phosphorique.
Il est peu probable qu'un patient asymptomatique soit porteur de
lésions sévères, cependant chez l'enfant on peut parfois observer des
lésions, en l'absence de tous symptÔmes.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ingestion de produits alcalins
Réactions allergiques au niveau des voies aériennes supérieures
Ingestion de produits caustiques ou oxydants
Ingestion de corps étrangers
Brûlures thermiques
Infection des voies respiratoires hautes
EXAMENS
Les patients symptomatiques doivent bénéficier des examens
complémentaires suivants :
Gaz du sang artériel
Bilan de coagulation, groupe sanguin, compatibilité
Numération, formule sanguine
ECG
Ionogrammes sanguin et urinaire
Glycémie
Bilans hépatique et rénal
Radiographie du thorax et de l'abdomen
Endoscopie oesogastroduodénale, de préférence entre la 6ième
et la 24ième heure après l'ingestion. L'endoscopie est également
indiquée chez les patients asymptomatiques qui ont ingéré
volontairement un acide fort, ainsi que chez l'enfant pour lequel
l'anamnèse est peu fiable.
La radiographie de l'oesophage avec produit de contraste ou un scanner
thoracique peuvent être utiles pour rechercher une perforation.
TRAITEMENT
Conduite à tenir immédiate :
- ne pas provoquer de vomissements
- ne pas chercher à neutraliser
- ne pas faire boire
- rincer la bouche abondamment avec de l'eau ou du sérum
physiologique.
A l'admission le traitement initial est essentiellement symptomatique:
protection des voies respiratoires, mise en place d'une voie d'abord
veineuse et administration d'analgésiques de type morphinique. Ne pas
administrer de charbon activé qui gênerait l'examen endoscopique.
Le traitement symptomatique sera poursuivi et visera à maintenir une
analgésie adéquate, un bon équilibre hydro-électrolytique ainsi qu'un
pH sanguin normal, à assurer un apport calorique correct et à
surveiller l'apparition de complications. La mise en place d'une
nutrition parentérale totale est nécessaire dans les cas graves.
Le traitement ultérieur et le pronostic sont fonction de l'importance
des lésions retrouvées à l'endoscopie ; elles sont souvent classées en
4 stades:
Stade 0 examen normal
Stade 1 oedème ou hyperhémie de la muqueuse
Stade 2a ulcérations superficielles localisées,
vésicules
Stade 2b lésions identiques au stade 2a mais
intéressant toute la circonférence
Stade 3 ulcérations profondes multiples, zones de
nécrose
Les patients présentant des ulcérations profondes discontinues ou des
ulcérations circonférentielles ou des ulcérations multiples et/ou des
zones de nécrose nécessitent une réanimation plus intensive, ainsi
qu'une nutrition parentérale totale ou une alimentation entérale par
jéjunostomie jusqu'à cicatrisation complète.
Les patients présentant un oedème, un érythème, des ulcérations
superficielles, des vésicules ou des zones érosives à l'endoscopie
peuvent poursuivre une alimentation entérale.
La laparotomie en urgence (sans thoracotomie associée) avec résection
chirurgicale des tissus nécrosés, suivie d'une plastie à distance est
indiquée en présence de signes ou de symptÔmes de perforation
gastrointestinale ou lorsque des zones de nécrose affectant toute
l'épaisseur de la paroi sont retrouvées à l'endoscopie.
Les corticoïdes ne sont pas indiqués.
Une antibiothérapie préventive à large spectre n'est pas indiquée de
façon systématique sauf s'il existe une perforation ou une nécrose de
la paroi.
EVOLUTION ET SURVEILLANCE
La surveillance ultérieure portera sur la respiration,
l'hémodynamique, la fonction rénale et l'équilibre hydroélectrolytique
en plus des paramètres cliniques. La surveillance sera poursuivie
jusqu'à ce qu'un examen du tractus oesogastrique soit effectué (de
préférence par endoscopie) ou jusqu'à ce que les signes disparaissent.
Les patients atteints de brûlures graves seront surveillés en milieu
de réanimation.
Les patients seront suivis pendant un an à partir de la guérison, en
cas d'ingestion ayant entrainé un tableau modéré à sévère. L'examen
portera sur le statut nutritionel ainsi que tout problème lié à
l'alimentation et particulièrement toute difficulté lors de la
déglutition.
COMPLICATIONS A LONG TERME
Une perforation de la paroi antérieure de l'oesophage peut provoquer
la formation de fistules trachéo-oesophagiennes. Ces fistules peuvent
s'étendre jusqu'à l'aorte; elles constituent des complications
majeures mettant en jeu le pronostic vital.
Les ingestions d'acide ayant entrainé des ulcérations profondes
exposent au risque de sténoses oesophagiennes dans 70 % des cas. La
possibilité de survenue d'une sténose est d'autant plus grande que les
lésions ont affecté toute l'épaisseur de la paroi; les sténoses ne se
développent pas après ulcérations muqueuses superficielles (lorsque la
muscula n'a pas été atteinte).
80 % des sténoses deviennent symptomatiques en deux mois. Les sténoses
peuvent aussi se développer au niveau de l'estomac, et très rarement
dans la cavité buccale et le pharynx. Dans le cas de sténoses
gastriques, 40 % seulement deviendront symptomatiques.
AUTEURS, COMITE DE LECTURE
Auteur: Robert Dowsett
Consultant Toxicologist
Departments of Clinical Pharmacology and Emergency
Medicine
Westmead Hospital
Westmead, NSW 2145
Australia
Comité de lecture: Londres, 18.03.98: T. Della Puppa, L. Murray,
A. Nantel, M. Nicholls
Traducteur: MO Rambourg Schepens, 08.02.99.