INTOX Home Page

    INGESTION D'ACIDES

    DEFINITION

    Prise par voie orale ou nasale suivie de deglutition d'une substance
    qui, en solution, a un pH suffisamment acide (< 7.0) ou dont la
    quantité est suffisamment importante pour provoquer des lésions
    tissulaires.

    ETIOLOGIES TOXIQUES

    Toute solution de pH acide peut entrainer des lésions muqueuses et
    tissulaires par ingestion. L'étendue des lésions sera fonction non
    seulement du pH mais aussi du volume ingéré, du temps de contact, et
    de la concentration.

    Les acides les plus fréquemment à l'origine de pathologies sévères
    sont l'acide sulfurique et l'acide chlorhydrique.

    L'ingestion d'acide fluorhydrique entraine une intoxication systémique
    particulière qui nécessite des mesures thérapeutiques différentes de
    celles requises dans les ingestions d'autres acides.

    SIGNES CLINIQUES

    L'ingestion de solutions acides entraine une douleur immédiate au
    niveau de la cavité buccale, du pharynx et de l'abdomen. Une soif
    intense, une douleur à la déglutition, une hypersalivation, des
    vomissements, une hématémèse et un melena peuvent également survenir
    rapidement après l'ingestion, en présence de lésions du tractus
    gastrointestinal. Les signes extra-digestifs incluent stridor et
    altération de la voix, à type d'enrouement.

    L'examen de l'oropharynx peut montrer des zones de brûlures
    superficielles, d'aspect blanchâtre ou jaunâtre et/ou des zones de
    brûlures plus profondes, d'aspect gris ou noir, saignant facilement.

    L'absence de brûlures au niveau des lèvres, de la cavité buccale ou de
    la gorge n'exclut pas la présence de brûlures graves de l'oesophage ou
    de l'estomac.

    Le risque de perforation oesophagienne, gastrique ou intestinale
    constitue une des complications majeures dans le cas de lésions
    corrosives graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. En cas de
    perforation oesophagienne on observe : douleur rétrosternale, dyspnée,
    fièvre, emphysème sous-cutané siégeant au niveau du thorax ou du cou,
    frottement pleural. La radiographie peut montrer un élargissement du
    médiastin, des épanchements pleuraux, un pneumomédiastin et un
    pneumothorax. En cas de perforation gastrique ou de perforation de
    l'intestin grêle on peut observer des signes de péritonite chimique :
    fièvre, abdomen sensible à la palpation, avec réaction de défense et
    iléus. Le tableau peut se compliquer d'un choc septique, une
    défaillance multi-viscérale et évoluer vers le décès.

    Une intoxication systémique peut venir s'ajouter aux effets corrosifs
    lors de l'ingestion de certains acides, à cause de leurs propriétés
    chimiques particulières ; il s'agit de l'acide acétique, l'acide
    chromique, l'acide formique, l'acide fluorhydrique, l'acide
    chlorhydrique, l'acide sulfurique et l'acide phosphorique.

    Il est peu probable qu'un patient asymptomatique soit porteur de
    lésions sévères, cependant chez l'enfant on peut parfois observer des
    lésions, en l'absence de tous symptÔmes.

    DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

    Ingestion de produits alcalins
    Réactions allergiques au niveau des voies aériennes supérieures
    Ingestion de produits caustiques ou oxydants
    Ingestion de corps étrangers
    Brûlures thermiques
    Infection des voies respiratoires hautes

    EXAMENS

    Les patients symptomatiques doivent bénéficier des examens
    complémentaires suivants :

             Gaz du sang artériel
             Bilan de coagulation, groupe sanguin, compatibilité
             Numération, formule sanguine
             ECG
             Ionogrammes sanguin et urinaire
             Glycémie
             Bilans hépatique et rénal
             Radiographie du thorax et de l'abdomen

             Endoscopie oesogastroduodénale, de préférence entre la 6ième
    et la 24ième heure après l'ingestion. L'endoscopie est également
    indiquée chez les patients asymptomatiques qui ont ingéré
    volontairement un acide fort, ainsi que chez l'enfant pour lequel
    l'anamnèse est peu fiable.

    La radiographie de l'oesophage avec produit de contraste ou un scanner
    thoracique peuvent être utiles pour rechercher une perforation.

    TRAITEMENT

    Conduite à tenir immédiate :
        - ne pas provoquer de vomissements
        - ne pas chercher à neutraliser
        - ne pas faire boire
        - rincer la bouche abondamment avec de l'eau ou du sérum
          physiologique.

    A l'admission le traitement initial est essentiellement symptomatique:
    protection des voies respiratoires, mise en place d'une voie d'abord
    veineuse et administration d'analgésiques de type morphinique. Ne pas
    administrer de charbon activé qui gênerait l'examen endoscopique.

    Le traitement symptomatique sera poursuivi et visera à maintenir une
    analgésie adéquate, un bon équilibre hydro-électrolytique ainsi qu'un
    pH sanguin normal, à assurer un apport calorique correct et à
    surveiller l'apparition de complications. La mise en place d'une
    nutrition parentérale totale est nécessaire dans les cas graves.

    Le traitement ultérieur et le pronostic sont fonction de l'importance
    des lésions retrouvées à l'endoscopie ; elles sont souvent classées en
    4 stades:

                Stade 0      examen normal
                Stade 1      oedème ou hyperhémie de la muqueuse
                Stade 2a     ulcérations superficielles localisées,
                             vésicules
                Stade 2b     lésions identiques au stade 2a mais
                             intéressant toute la circonférence
                Stade 3      ulcérations profondes multiples, zones de
                             nécrose

    Les patients présentant des ulcérations profondes discontinues ou des
    ulcérations circonférentielles ou des ulcérations multiples et/ou des
    zones de nécrose nécessitent une réanimation plus intensive, ainsi
    qu'une nutrition parentérale totale ou une alimentation entérale par
    jéjunostomie jusqu'à cicatrisation complète.

    Les patients présentant un oedème, un érythème, des ulcérations
    superficielles, des vésicules ou des zones érosives à l'endoscopie
    peuvent poursuivre une alimentation entérale.

    La laparotomie en urgence (sans thoracotomie associée) avec résection
    chirurgicale des tissus nécrosés, suivie d'une plastie à distance est
    indiquée en présence de signes ou de symptÔmes de perforation
    gastrointestinale ou lorsque des zones de nécrose affectant toute
    l'épaisseur de la paroi sont retrouvées à l'endoscopie.

    Les corticoïdes ne sont pas indiqués.

    Une antibiothérapie préventive à large spectre n'est pas indiquée de
    façon systématique sauf s'il existe une perforation ou une nécrose de
    la paroi.

    EVOLUTION ET SURVEILLANCE

    La surveillance ultérieure portera sur la respiration,
    l'hémodynamique, la fonction rénale et l'équilibre hydroélectrolytique
    en plus des paramètres cliniques. La surveillance sera poursuivie
    jusqu'à ce qu'un examen du tractus oesogastrique soit effectué (de
    préférence par endoscopie) ou jusqu'à ce que les signes disparaissent.

    Les patients atteints de brûlures graves seront surveillés en milieu
    de réanimation.

    Les patients seront suivis pendant un an à partir de la guérison, en
    cas d'ingestion ayant entrainé un tableau modéré à sévère. L'examen
    portera sur le statut nutritionel ainsi que tout problème lié à
    l'alimentation et particulièrement toute difficulté lors de la
    déglutition.

    COMPLICATIONS A LONG TERME

    Une perforation de la paroi antérieure de l'oesophage peut provoquer
    la formation de fistules trachéo-oesophagiennes. Ces fistules peuvent
    s'étendre jusqu'à l'aorte; elles constituent des complications
    majeures mettant en jeu le pronostic vital.

    Les ingestions d'acide ayant entrainé des ulcérations profondes
    exposent au risque de sténoses oesophagiennes dans 70 % des cas. La
    possibilité de survenue d'une sténose est d'autant plus grande que les
    lésions ont affecté toute l'épaisseur de la paroi; les sténoses ne se
    développent pas après ulcérations muqueuses superficielles (lorsque la
    muscula n'a pas été atteinte).

    80 % des sténoses deviennent symptomatiques en deux mois. Les sténoses
    peuvent aussi se développer au niveau de l'estomac, et très rarement
    dans la cavité buccale et le pharynx. Dans le cas de sténoses
    gastriques, 40 % seulement deviendront symptomatiques.

    AUTEURS, COMITE DE LECTURE

    Auteur:        Robert Dowsett
                   Consultant Toxicologist
                   Departments of Clinical Pharmacology and Emergency
                   Medicine
                   Westmead Hospital
                   Westmead, NSW 2145
                   Australia

    Comité de lecture:  Londres, 18.03.98: T. Della Puppa, L. Murray,
                        A. Nantel, M. Nicholls

    Traducteur:         MO Rambourg Schepens, 08.02.99.