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Viscum album L.

1. NOM
   1.1 Nom Scientifique
   1.2 Famille
   1.3 Nom(s) commun(s) et synonyme(s)
2. RESUME
   2.1 Principaux risques et organes cibles
   2.2 Résumé des signes cliniques
   2.3 Diagnostic
   2.4 Premiers gestes et principes de traitement
   2.5 Parties toxiques
   2.6 Toxines principales
3. CARACTERISTIQUES
   3.1 Description de la plante
      3.1.1 Caractéristiques essentielles permettant l'identification
      3.1.2 Habitat
      3.1.3 Aire de répartition géographique
   3.2 Parties toxiques de la plante
   3.3 Toxine(s)
      3.3.1 Nom(s)
      3.3.2 Description, structure chimique, stabilité
      3.3.3 Autres caractéristiques physico-chimiques
   3.4 Autres substances contenues dans la plante
4. UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATON
   4.1 Utilisation
      4.1.1 Utilisations
      4.1.2 Description
   4.2 Facteurs de risque de l'intoxication
   4.3 Zones géographiques à risque
5. VOIES D'EXPOSITION
   5.1 Voie orale
   5.2 Inhalation
   5.3 Contact cutané
   5.4 Contact oculaire
   5.5 Voie parentérale
   5.6 Autres
6. TOXICOCINETIQUE
   6.1 Absorption selon la voie d'exposition
   6.2 Distribution selon la voie d'exposition
   6.3 Demi-vie selon la voie d'exposition
   6.4 Métabolisme
   6.5 Elimination
7. TOXICOLOGIE
   7.1 Mode d'action
   7.2 Toxicité
      7.2.1 Données chez l'homme
         7.2.1.1 Adulte
         7.2.1.2 Enfant
      7.2.2 Données chez l'animal
      7.2.3 Données in vitro
   7.3 Carcinogénicité
   7.4 Tératogénicité
   7.5 Mutagénicité
   7.6 Interactions
8. ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES
   8.1 Echantillonnage
      8.1.1 Prélèvement de spécimens et d'échantillons
         8.1.1.1 Analyses toxicologiques
         8.1.1.2 Analyses biomedicales
         8.1.1.3 Analyse des gaz du sang artériel
         8.1.1.4 Analyses hématologiques
         8.1.1.5 Autres analyses (non spécifiées)
      8.1.2 Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire
         8.1.2.1 Analyses toxicologiques
         8.1.2.2 Analyses biomedicales
         8.1.2.3 Analyse des gaz du sang artériel
         8.1.2.4 Analyses hématologiques
         8.1.2.5 Autres analyses (non spécifiées)
      8.1.3 Transport des spécimens et échantillons de laboratoire
         8.1.3.1 Analyses toxicologiques
         8.1.3.2 Analyses biomédicales
         8.1.3.3 Analyse des gaz du sang artériel
         8.1.3.4 Analyses hématologiques
         8.1.3.5 Autres analyses (non spécifiées)
   8.2 Analyses toxicologiques et interprétation
      8.2.1 Tests sur le(s) élément(s) toxiques des échantillons
         8.2.1.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
         8.2.1.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
         8.2.1.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
         8.2.1.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
      8.2.2 Test(s) sur les spécimens biologiques
         8.2.2.1 Test(s) qualitatif(s) simple(s)
         8.2.2.2 Test(s) qualitatif(s) de confirmation
         8.2.2.3 Méthode(s) quantitative(s) simple(s)
         8.2.2.4 Méthode(s) quantitative(s) de confirmation
         8.2.2.5 Autre(s) méthode(s) spécifique(s)
      8.2.3 Interprétation des analyses toxicologiques
   8.3 Examens biomédicaux et interprétation
      8.3.1 Analyse biochimique
         8.3.1.1 Sang, plasma ou sérum
         8.3.1.2 Urine
         8.3.1.3 Autres liquides
      8.3.2 Analyse des gaz du sang artériel
      8.3.3 Analyses hématologiques
      8.3.4 Interprétation des examens biochimiques
   8.4 Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation
   8.5 Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens toxicologiques
   8.6 Références
9. SIGNES CLINIQUES
   9.1 Intoxication aigue
      9.1.1 Ingestion
      9.1.2 Inhalation
      9.1.3 Contact cutané
      9.1.4 Contact oculaire:
      9.1.5 Voie parentérale
      9.1.6 Autre
   9.2 Intoxication chronique
      9.2.1 Ingestion
      9.2.2 Inhalation
      9.2.3 Contact cutané
      9.2.4 Contact oculaire
      9.2.5 Voie parentérale
      9.2.6 Autre
   9.3 Evolution, pronostic, cause du décès
   9.4 Description analytique des signes cliniques
      9.4.1 Cardio-vasculaires
      9.4.2 Respiratoires
      9.4.3 Neurologiques
      9.4.4 Gastro-intestinaux
      9.4.5 Hépatiques
      9.4.6 Urinaires
         9.4.6.1 Rénaux
         9.4.6.2 Autres Pas de données
      9.4.7 Sytème endocrinien et de la reproduction
      9.4.8 Dermatologiques
      9.4.9 Sphère ORL
      9.4.10 Hématologiques
      9.4.11 Immunologiques
      9.4.12 Métaboliques
         9.4.12.1 Troubles acido-basiques
         9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques
         9.4.12.3 Autres
      9.4.13 Réactions allergiques
      9.4.14 Autres signes cliniques
      9.4.15 Risques particuliers: grossesse, allaitement, déficits enzymatiques
   9.5 Autres
   9.6 Résumé
10. TRAITEMENT
   10.1 Principes généraux
   10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique
   10.3 Décontamination
   10.4 Epuration
   10.5 Antidote
      10.5.1 Adulte
      10.5.2 Enfant
   10.6 Discussion des modalités thérapeutiques
11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES
   11.1 Cas cliniques issus de la littérature
12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES
   12.1 Mesures spécifiques préventives
   12.2 Autres
13. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), MISES A JOUR, DATE(S), ADRESSES COMPLETES



    VISCUM ALBUM

    International Programme on Chemical Safety
    Poisons Information Monograph 562
    Plant

    1.  NOM

        1.1  Nom Scientifique

             Viscum album L.

        1.2  Famille

             Loranthaceae (viscoideae)

        1.3  Nom(s) commun(s) et synonyme(s)

             Gui d'Europe, Blondeau, Bois de la sainte croix,
             Bouchon, Vert de pommier, Mistletoe, Mistel

    2.  RESUME

        2.1  Principaux risques et organes cibles

             L'ingestion d'au moins 3 à 5 baies entraine le plus
             souvent un syndrome digestif composé de nausées, de
             vomissements, de douleurs abdominales et d'une diarrhée.
             L'évolution est le plus souvent favorable en moins de 48
             heures.
             Plus rarement une atteinte hépatique ainsi que des troubles
             neurologiques ont été signalés.
             Des dermatoses allergiques ont également été décrites avec le
             gui.

        2.2  Résumé des signes cliniques

             L'ingestion d'au moins 2 à 3 baies entraine le plus
             souvent un syndrome digestif composé de nausées, de
             vomissements, de douleurs abdominales et d'une diarrhée. Ces
             troubles peuvent être assez importants pour induire une
             déshydratation.
             D'autres signes ont plus rarement été signalés: hépatite,
             troubles neurologiques.

        2.3  Diagnostic

             Le diagnostic est clinique et fondé sur la survenue de
             troubles digestifs après ingestion de tout ou partie de cette
             plante. Un ionogramme sanguin peut être utile dans la
             détection et la surveillance des troubles hydro
             -électrolytiques induits par les vomissements et la diarrhée.

        2.4  Premiers gestes et principes de traitement

             Le traitement doit prendre en compte la quantité de
             baies ingérées. Au-delà de 5 baies chez un jeune enfant, il
             faut favoriser une évacuation gastrique, donner du charbon
             activé et prévenir les troubles hydro-électrolytiques induits
             par le syndrome digestif.
             En-deçà de cette dose, un traitement à domicile avec boissons
             et charbon activé est généralement suffisant.

        2.5  Parties toxiques

             Les feuilles et les tiges sont les parties les plus
             toxiques de la plante. Les fruits ont une moindre toxicité
             (Frohne & Pfander, 1984; Cooper & Johnson, 1988).

        2.6  Toxines principales

             Une lectine, la viscumine, et une toxine, la
             viscotoxine, sont supposées être les substances toxiques
             contenues dans le gui.

    3.  CARACTERISTIQUES

        3.1  Description de la plante

             3.1.1  Caractéristiques essentielles permettant
                    l'identification

                    Sous-arbrisseau parasite de plusieurs arbres
                    (pommier, peuplier, sapin...) de 20 à 100 centimètres
                    de haut, il est glabre, de couleur vert-jaunâtre et
                    forme de grosses touffes aux branches des arbres sur
                    lesquels il est fixé. La tige s'enfonce par sa base
                    dans le bois de la branche qui le porte en formant une
                    sorte de suçoir conique et envoie des cordons se
                    développant entre le liber et le bois de la plante
                    hôte. Il se développe sans orientation particulière
                    avec des tiges arrondies, articulées selon un mode di-
                    ou trichotome.
                    Les feuilles sont oblongues, opposées, obtuses et
                    atténuées à la base. Epaisses et coriaces, leur limbe
                    est parcouru par 3 à 7 nervures parallèles.
                    Les fleurs sont jaunâtres, groupées par 3 ou 6 en
                    petites têtes sessiles au sommet des rameaux et à
                    l'aisselle des feuilles. Les fleurs mâles comportent 4
                    à 6 sépales portant 4 étamines à nombreux sacs
                    polliniques, et les fleurs femelles ont 4 sépales
                    petits, charnus, soudés à l'ovaire formé de 2
                    carpelles soudés entre eux par leur face interne.
                    La floraison survient entre février et mai.
    

                    Les fruits sont des baies sessiles, de forme
                    globuleuse, de couleur blanche, translucides mais
                    veinées, et dont la pulpe est très visqueuse. La
                    fructification survient entre les mois d'août et
                    décembre. Les baies et la deuxième écorce de la plante
                    produisent de la glu.
                    (Garnier et al., 1961; McClintock & Fitter, 1972;
                    Elvira, 1980).

             3.1.2  Habitat

                    Le gui est un parasite de certains arbres dont
                    le pommier, le peuplier et le sapin. La toxicité varie
                    selon le type d'arbre parasité. Ainsi le gui trouvé
                    sur les érables, les tilleuls, les noyers, les
                    robiniers et les peupliers serait plus toxique que
                    celui parasitant les bouleaux, les poiriers, les
                    sapins ou les pommiers (Puget, 1988).

             3.1.3  Aire de répartition géographique

                    Il pousse dans toute l'Europe, ainsi qu'en
                    Asie, en Afrique septentrionale (non confirmé), en
                    Asie centrale jusqu'au Japon. Le gui asiatique est une
                    variété de Viscum album, Viscum album coloratum.
                    Il existe aussi du gui d'Europe aux Etats-Unis dans le
                    comté de Sonoma, Californie.

        3.2  Parties toxiques de la plante

             Les feuilles et les tiges sont les parties les plus
             toxiques de la plante. Les fruits ont une moindre toxicité
             (Frohne & Pfander, 1984; Cooper & Johnson, 1988).

        3.3  Toxine(s)

             Celles-ci sont retrouvées à des concentrations variables
             dans plusieurs plantes de la famille des Loranthacées (V. album,
             V.abietis, V.austriacum, Phoradendron tomentosum,
             P. macrophyllum, P. serotinum, P. flavescens).

             3.3.1  Nom(s)

                    Une lectine, la viscumine, et une toxine, la
                    viscotoxine, sont supposées être les substances
                    toxiques contenues dans le gui (Sallé, 1977).

             3.3.2  Description, structure chimique, stabilité

                    - La viscumine est une protéine de poids
                    moléculaire 110 000 ressemblant à la ricine et à
                    l'abrine, extraite des feuilles de Viscum. Sa
                    concentration a été estimée entre 7 et 40 milligrammes
                    pour 100 grammes de feuilles (Ziska et al., 1978;
                    Olsnes et al., 1982). La viscumine est constituée
                    d'une double chaine protéique (1986).
                    Khwaja et al. (1980) ont isolé de la viscumine du
                    Viscum album ssp. coloratum, une variété asiatique de
                    Viscum album, ainsi que plusieurs alcaloïdes
                    toxiques.
    
                    - La viscotoxine est une protéine formée de 46 acides
                    aminés retrouvée dans les espèces de Viscum. Plusieurs
                    types de viscotoxines (A2, A3 et B) ont pu être
                    individualisés (Andersson & Johansson, 1973).

             3.3.3  Autres caractéristiques physico-chimiques

                    Pas de données.

        3.4  Autres substances contenues dans la plante

             Certains polysaccharides contenus dans Viscum album
             (galacturoniane estérifié dans les parties vertes de la
             plante, arabinogalactane dans les baies) participeraient à
             l'action anti-tumorale de cette Loranthacée (Jordan & Wagner,
             1986).

    4.  UTILISATIONS/CIRCONSTANCES DE L'INTOXICATON

        4.1  Utilisation

             4.1.1  Utilisations

             4.1.2  Description

                    Le gui est surtout utilisé à Noël pour la
                    décoration des foyers. Il est également employé pour
                    son activité antinéoplasique, et plusieurs
                    préparations herboristes en contiennent.

        4.2  Facteurs de risque de l'intoxication

             Les enfants et les animaux à la période de Noël ont du
             gui en fruits à leur portée.

        4.3  Zones géographiques à risque

             Cette plante n'étant en général pas exportée, on peut la
             trouver dans toute l'Europe, ainsi qu'en Asie, en Afrique du
             Nord et en Asie centrale jusqu'au Japon.

    5.  VOIES D'EXPOSITION

        5.1  Voie orale

             C'est le mode le plus fréquent d'intoxication.

        5.2  Inhalation

             Pas de données

        5.3  Contact cutané

             Des dermatoses de contact ont été signalées avec le gui.

        5.4  Contact oculaire

             Pas de données

        5.5  Voie parentérale

             Pas de données

        5.6  Autres

             Pas de données

    6.  TOXICOCINETIQUE

        6.1  Absorption selon la voie d'exposition

             Pas de données

        6.2  Distribution selon la voie d'exposition

             Pas de données

        6.3  Demi-vie selon la voie d'exposition

             Pas de données

        6.4  Métabolisme

             Pas de données

        6.5  Elimination

             Pas de données

    7.  TOXICOLOGIE

        7.1  Mode d'action

             Il semblerait que la viscumine ait des propriétés
             cytotoxiques et hémagglutinantes. La viscumine est constituée
             d'une double chaine protéique dont la chaine A possède une
             activité cytotoxique sur la sous-unité 60 S des ribosomes,
             entrainant ainsi une inhibition de la synthèse des protéines.
             Une chaine A est supposée inactiver 50 sous-unités en moins
             de 10 minutes (Selawry et al., 1961; Olnes, 1982).
             Le mécanisme d'action supposé de la viscotoxine consisterait,
             après une liaison au niveau des membranes cellulaires, en une
             action de défixation du calcium de son site membranaire,
             entrainant ainsi une dépolarisation musculaire. Cette
             toxicité s'exercerait essentiellement au niveau cardiaque et
             vasculaire (entrainant une vasoconstriction) (Rosell &
             Samuelsson, 1966). Cette toxicité fait également partie des
             propriétés de la Phoratoxine et de la Phoratoxine B, toxines
             isolées des espèces Phoradendron.

        7.2  Toxicité

             7.2.1  Données chez l'homme

                    7.2.1.1  Adulte

                             Certains auteurs ont évoqué une
                             toxicité de type cholinergique en ce qui
                             concerne les troubles cardio-vasculaires
                             (hypotension artérielle) (Petkov, 1979).
                             Une toxicité hépatique a également été
                             évoquée (Harvey & Colin-Jones, 1981), mais la
                             relation de cause à effet n'est pas prouvée.

                    7.2.1.2  Enfant

                             Après avoir mangé des fruits de gui,
                             un enfant a présenté: mydriase, bradycardie,
                             dyspnée, hallucinations et coma. Des fruits
                             de gui ont été identifiés dans le contenu
                             gastrique (Cooper & Johnson, 1988).
                             Sur neuf enfants ayant ingéré des fruits de
                             gui, 6 n'ont présenté aucun signe; les 3
                             autres cas sont les suivants:
                             - pour 2 fruits: vomissements, diarrhée.
                             Guérison.
                             - pour 3 fruits (enfant de 19 mois):
                             vomissements, douleurs abdominales, diarrhée,
                             asthénie, hyperthermie. Evolution favorable
                             en 48 heures.
    

                             - pour plusieurs fruits (quantité non
                             déterminée, enfant de 4 ans): vomissements,
                             collapsus ayant nécessité une
                             hospitalisation. Guérison (Jouglard, 1977).

             7.2.2  Données chez l'animal

                    Certains animaux intoxiqués par des feuilles de
                    gui ont présenté une asystolie (Samuelsson, 1958), et
                    une possible action de type digitalique a été évoquée.
                    Des souris décédées d'une intoxication aigue
                    d'extraits de gui présentent des lésions hépatiques
                    importantes (Nienhaus et al., 1976).
    
                    La dose léthale 50 (DL 50) de la viscumine injectée
                    par voie parentérale est de:
                    0,1 mg/kg chez le rat, entrainant la mort en 3 à 4
                    jours.
                    1 mg/kg chez le rat, entrainant la mort en 22 à 24
                    heures (Stirpe et al., 1980).
                    2,7 à 80 microgrammes par kg de poids chez la souris
                    (Stirpe, 1983).

             7.2.3  Données in vitro

                    La viscumine isolée des espèces Viscum a montré
                    des propriétés agglutinantes sur les globules rouges.

        7.3  Carcinogénicité

             Pas de données

        7.4  Tératogénicité

             Pas de données

        7.5  Mutagénicité

             Pas de données

        7.6  Interactions

             Pas de données

    8.  ANALYSES TOXICOLOGIQUES ET EXAMENS BIOCHIMIQUES

        8.1  Echantillonnage

             8.1.1  Prélèvement de spécimens et d'échantillons

                    8.1.1.1  Analyses toxicologiques

                    8.1.1.2  Analyses biomedicales

                    8.1.1.3  Analyse des gaz du sang artériel

                    8.1.1.4  Analyses hématologiques

                    8.1.1.5  Autres analyses (non spécifiées)

             8.1.2  Stockage des spécimens et échantillons de laboratoire

                    8.1.2.1  Analyses toxicologiques

                    8.1.2.2  Analyses biomedicales

                    8.1.2.3  Analyse des gaz du sang artériel

                    8.1.2.4  Analyses hématologiques

                    8.1.2.5  Autres analyses (non spécifiées)

             8.1.3  Transport des spécimens et échantillons de laboratoire

                    8.1.3.1  Analyses toxicologiques

                    8.1.3.2  Analyses biomédicales

                    8.1.3.3  Analyse des gaz du sang artériel

                    8.1.3.4  Analyses hématologiques

                    8.1.3.5  Autres analyses (non spécifiées)

        8.2  Analyses toxicologiques et interprétation

             8.2.1  Tests sur le(s) élément(s) toxiques des échantillons

                    8.2.1.1  Test(s) qualitatif(s) simple(s)

                    8.2.1.2  Test(s) qualitatif(s) de confirmation

                    8.2.1.3  Méthode(s) quantitative(s) simple(s)

                    8.2.1.4  Méthode(s) quantitative(s) de confirmation

             8.2.2  Test(s) sur les spécimens biologiques

                    8.2.2.1  Test(s) qualitatif(s) simple(s)

                    8.2.2.2  Test(s) qualitatif(s) de confirmation

                    8.2.2.3  Méthode(s) quantitative(s) simple(s)

                    8.2.2.4  Méthode(s) quantitative(s) de confirmation

                    8.2.2.5  Autre(s) méthode(s) spécifique(s)

             8.2.3  Interprétation des analyses toxicologiques

        8.3  Examens biomédicaux et interprétation

             8.3.1  Analyse biochimique

                    8.3.1.1  Sang, plasma ou sérum

                    8.3.1.2  Urine

                    8.3.1.3  Autres liquides

             8.3.2  Analyse des gaz du sang artériel

             8.3.3  Analyses hématologiques

             8.3.4  Interprétation des examens biochimiques

        8.4  Autres examens biochimiques (diagnostiques) et interprétation

        8.5  Interprétation globale de l'ensemble des analyses et examens
             toxicologiques

             La lectine contenue dans les espèces Viscum peut être
             identifiée par immunodiffusion radiale couplée à
             chromatographie liquide (HPLC) (Wagner et al., 1986).
             Un bilan des enzymes hépatiques peut s'avérer nécessaire en
             cas d'intoxication.

        8.6  Références

    9.  SIGNES CLINIQUES

        9.1  Intoxication aigue

             9.1.1  Ingestion

                    L'ingestion d'au moins 3 à 5 baies entraine le
                    plus souvent un syndrome digestif composé de nausées,
                    de vomissements, de douleurs abdominales et d'une
                    diarrhée. Ces troubles peuvent être assez importants
                    pour induire une déshydratation, surtout chez le jeune
                    enfant, avec l'apparition d'une soif, d'un pli cutané,
                    d'une tachycardie suivie d'une hypotension voire d'un
                    collapsus. Une hospitalisation est alors nécessaire.
                    D'autres signes ont plus rarement été signalés:
                    hépatite, troubles neurologiques et cardiovasculaires.
                    Aucun cas humain d'intoxication après ingestion de
                    feuilles ou de préparations à base de feuilles n'a été
                    rapporté.

             9.1.2  Inhalation

                    Pas de données

             9.1.3  Contact cutané

                    Des dermatoses allergiques ont été décrites
                    avec le gui (O'Farrel, 1943).

             9.1.4  Contact oculaire:

                    Pas de données

             9.1.5  Voie parentérale

                    Pas de données

             9.1.6  Autre

                    Pas de données

        9.2  Intoxication chronique

             9.2.1  Ingestion

                    Pas de données

             9.2.2  Inhalation

                    Pas de données

             9.2.3  Contact cutané

                    Pas de données

             9.2.4  Contact oculaire

                    Pas de données

             9.2.5  Voie parentérale

                    Pas de données

             9.2.6  Autre

                    Pas de données

        9.3  Evolution, pronostic, cause du décès

             Selon les quantités ingérées, le syndrome digestif
             évolue vers une normalisation progressive de la
             symptomatologie en moins de 48 heures, ou se complique de
             troubles cardio-vasculaires à type de collapsus pouvant
             évoluer vers un état de choc mortel, surtout chez le jeune

             enfant. Une hospitalisation semble donc nécessaire 1) en cas
             d'absorption massive de baies, 2) si une symptomatologie
             digestive importante se manifeste, 3) en cas d'autres signes
             cliniques associés.

        9.4  Description analytique des signes cliniques

             9.4.1  Cardio-vasculaires

                    Une tachycardie suivie ou non d'hypotension
                    artérielle voire de collapsus peut se manifester à la
                    suite du syndrome digestif. ces troubles sont dus à
                    une déshydratation entrainant un choc hypovolémique
                    mais aussi peut-être à une action cardiotoxique
                    directe (action cholinomimétique?) (Petkov,
                    1979).

             9.4.2  Respiratoires

                    Pas de données

             9.4.3  Neurologiques

                    Mydriase, hallucinations et coma ont été
                    décrits par Cooper & Johnson en 1988, mais il s'agit
                    d'un cas exceptionnel.

             9.4.4  Gastro-intestinaux

                    Le syndrome digestif comporte des nausées, des
                    vomissements, des douleurs abdominales à type de
                    coliques et une diarrhée. Ces troubles peuvent être
                    assez importants pour induire une déshydratation,
                    surtout chez le jeune enfant.

             9.4.5  Hépatiques

                    Des hépatites ont été signalées lors de
                    l'ingestion de thés contenant du gui et d'autres
                    herbes sans qu'une relation causale formelle ait été
                    établie (Harvey & Colin-Jones, 1981).

             9.4.6  Urinaires

                    9.4.6.1  Rénaux

                             Pas de données

                    9.4.6.2  Autres Pas de données

                             Pas de données

             9.4.7  Sytème endocrinien et de la reproduction

                    Pas de données

             9.4.8  Dermatologiques

                    Des dermatoses de contact ont été signalées.

             9.4.9  Sphère ORL

                    Pas de données

             9.4.10 Hématologiques

                    Pas de données

             9.4.11 Immunologiques

                    Pas de données

             9.4.12 Métaboliques

                    9.4.12.1 Troubles acido-basiques

                             Pas de données

                    9.4.12.2 Troubles hydro-électrolytiques

                             Ils peuvent apparaitre à l'occasion
                             d'une déshydratation induite par les
                             vomissements et la diarrhée.

                    9.4.12.3 Autres

                             Pas de données

             9.4.13 Réactions allergiques

                    Elles sont en rapport avec une dermatite de
                    contact.

             9.4.14 Autres signes cliniques

                    Pas de données

             9.4.15 Risques particuliers: grossesse, allaitement, déficits
                    enzymatiques

                    Pas de données

        9.5  Autres

        9.6  Résumé

    10. TRAITEMENT

        10.1 Principes généraux

             Au dela de 5 baies ingérées ou de feuilles, une
             évacuation digestive avec administration de charbon activé
             est à envisager, d'autant plus qu'il s'agit d'un enfant. Une
             surveillance des signes de déshydratation est de toute façon
             à considérer du fait du syndrome digestif.
             Le traitement est symptomatique.

        10.2 Maintien des fonctions vitales et traitement symptomatique

             Le traitement à appliquer doit prendre en compte la
             quantité de baies ingérées.
             A moins de 5 baies ingérées, un traitement à domicile avec
             boissons abondantes et charbon activé est généralement
             suffisant. Au-delà de 5 baies chez un jeune enfant, il faut
             hospitaliser l'enfant pour une surveillance de 24 heures et
             prévenir les troubles hydro-électrolytiques induits par le
             syndrome digestif.
             En cas de déshydratation, restaurer un bon équilibre hydro-
             électrolytique.

        10.3 Décontamination

             En cas d'ingestion de plus de 5 baies, une évacuation
             digestive peut être proposée en fonction de l'état clinique
             du patient. Celle-ci pourra être conduite, dans l'heure qui
             suit l'intoxication, par une administration de sirop d'Ipéca.
             En cas d'inefficacité dans les 30 minutes qui suivent, un
             lavage gastrique pourra être proposé. Administrer ensuite du
             charbon activé.
             En cas de contact cutané chez un patient allergique, une
             décontamination cutanée peut être le préalable à un
             traitement symptomatique.

        10.4 Epuration

             Pas de données

        10.5 Antidote

             10.5.1 Adulte

                    Pas de données

             10.5.2 Enfant

                    Pas de données

        10.6 Discussion des modalités thérapeutiques

             Pas de données

    11. ILLUSTRATION PAR DES CAS CLINIQUES

        11.1 Cas cliniques issus de la littérature

             Une hépatite toxique a été signalée lors de l'ingestion
             d'un thé contenant plusieurs herbes dont du gui (Harvey &
             Colin-Jones, 1981) mais la relation causale n'est pas
             clairement démontrée.
    
             Neuf enfants en bas âge ont absorbé des baies (au moins deux)
             de gui d'Europe. Tous ont présenté un syndrome digestif
             (vomissements, diarrhée, douleurs abdominales). Un enfant de
             4 ans a présenté également un collapsus, et un enfant de19
             mois manifesta une asthénie intense avec un épisode
             d'hyperthermie. Ces deux enfants ont été hospitalisés et tous
             évoluèrent favorablement en moins de 48 heures (Jouglard,
             1977).

    12. INFORMATIONS COMPLEMENTAIRES

        12.1 Mesures spécifiques préventives

             Pas de données

        12.2 Autres

             Pas de données

    13. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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    14. AUTEUR(S), LECTEUR(S), MISES A JOUR, DATE(S), ADRESSES COMPLETES

        Auteurs: R Bédry, J Jouglard
        Centre Anti-Poisons de Marseille, Hopital Salvator,
        249 Boulevard de sainte Marguerite, 13009 Marseille, France
    
        Date: 21 octobre 1991
    
        Groupe de révision: Strasbourg, 23 février 1994 (L de Haro, J
        Jouglard, H Persson)
    
        Edition finale:  MO Rambourg Schepens
        Centre Anti-Poisons de Champagne Ardenne
        Centre Hospitalier Universitaire
        51092 Reims Cedex, France
        Octobre 1997